SHOCK CARDIOGENO


 

Definizione

Lo shock cardiogeno è una sindrome clinica caratterizzata dalle risposte dell’organismo alla riduzione del flusso ematico ai tessuti periferici a causa di una insufficiente gittata cardiaca per un deficit primitivo della pompa.

 

Eziologia

Le principali cause di shock cardiogeno possono essere schematicamente suddivise in tre categorie:

disfunzione miocardica (infarto miocardico acuto, cardiomiopatie, valvulopatie con grave compromissione miocardica),

inadeguato riempimento diastolico (tachiaritmie, tamponamento cardiaco, embolia polmonare massiva, pneumotorace iperteso),

portata cardiaca inadeguata (bradiaritmie, insufficienza valvolare acuta, rottura del setto interventricolare).

 

Fisiopatologia

Lo stato di shock si instaura per una riduzione della circolazione periferica che determina una ipossia tissutale: con il diminuire dell’apporto di ossigeno alle cellule il metabolismo del glucosio rallenta e si ha un aumento della produzione di lattato, una riduzione di produzione di ATP e l’instaurarsi di una acidosi metabolica tessutale.

A livello della microcircolazione l’accumulo dei metaboliti acidi e delle sostanze vasoattive determina una progressiva paralisi degli sfinteri capillari con costrizione venulare che rappresenta una ulteriore causa di ipovolemia; la riduzione del volume circolante che ne deriva e gli effetti cardiaci diretti dell’acidosi aggravano la diminuzione della portata cardiaca.

 

Sintomatologia

Esistono tre diversi gradi di severità dello shock cardiogeno che si presentano con quadri clinici diversi:

I stadio (shock lieve): si manifesta in maniera subdola per la presenza dei meccanismi di compenso che riescono a mantenere la pressione arteriosa a livelli quasi normali. Il paziente lamenta una intensa sensazione di freddo con cute fredda e pallida (per l’intensa vasocostrizione), compare tachicardia, non si ha contrazione della diuresi.

II stadio (shock moderato), in cui i meccanismi compensatori non riescono a mantenere la pressione arteriosa che inizia a ridursi determinando i segni dell’ipoperfusione di organi vitali, compaiono irrequietezza fino all’agitazione, si comincia ad evidenziare una contrazione della diuresi.

III stadio (shock severo): si ha una riduzione del flusso coronarico e cerebrale oltre che la liberazione in circolo dei prodotti di degradazione cellulare; lo stato mentale si deteriora fino alla comparsa di sonnolenza e coma, possono comparire aritmie, segni di insufficienza respiratoria dovuti all’edema polmonare e all’ARDS, contrazione della diuresi fino all’anuria, disturbi dell’emostasi dovuti al possibile instaurarsi di quadri di CID.

 

Diagnosi

La diagnosi di shock cardiogeno avviene dimostrando una riduzione della gittata cardiaca associata ad un aumento della pressione di riempimento ventricolare tramite l’osservazione clinica, il controllo emodinamico, il controllo biometabolico.

Clinicamente si valutano lo stato di coscienza, la temperatura cutanea corporea, la frequenza e la profondità del respiro, la diuresi, mediante il posizionamento di un catetere vescicale.

Il monitoraggio elettrocardiografico è di particolare importanza in caso di shock cardiogeno per identificare aritmie come possibile causa di shock o come fattori aggravanti la riduzione della portata cardiaca.

Dal punto di vista emodinamico si monitorizza la pressione arteriosa con un catetere radiale o femorale; si posiziona un catetere per termodiluizione in arteria polmonare dotato di un elettrodo per la saturazione dell’ossigeno, un catetere tipo Swann-Ganz che permette il monitoraggio delle pressioni in atrio destro, in arteria polmonare e nei capillari polmonari per calcolare fedelmente la pressione di riempimento del ventricolo sinistro.

Il controllo emodinamico prevede il monitoraggio della emogasanalisi per valutare il pH, la pressione parziale di ossigeno e di anidride carbonica arteriosa (l’ipossia favorisce la comparsa di aritmie come pure le alterazioni della kaliemia) e le prove emostatiche, almeno una volta al giorno per la possibile comparsa di CID e per controllare la terapia anticoagulante.

Tutti questi risultati consentono di individuare il profilo proprio di ciascun grado di shock cardiogeno e il conseguente indirizzo terapeutico.

 

Giuseppe Trisolino
Medicina d’Urgenza, Policlinico S. Orsola, Bologna

 

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