EDEMA POLMONARE ACUTO Giuseppe Giancaspro, DEU Policlinico Umberto I, Università " La Sapienza ", Roma I. DEFINIZIONE Gravissima sindrome clinica caratterizzata da un aumento dell' acqua extravascolare del polmone per trasudazione o essudazione di liquido sieroematico nell' interstizio, negli alveoli e nei bronchioli polmonari. II. PATOGENESI E CLASSIFICAZIONE
La presenza di giunzioni tra le cellule endoteliali dei capillari polmonari forma la barriera endoteliale che in condizioni di normalità non permette il passaggio di macromolecole proteiche, globuli rossi ed accumulo di liquidi e soluti nell' interstizio polmonare. Giunzioni strette tra i pneumociti di tipo I e II formano la barriera alveolare ad ulteriore difesa delle cavità alveolari dal rischio di edema. I fluidi ed i soluti eventualmente accumulatisi nell' interstizio sono drenati dai vasi linfatici nel circolo sistemico nei punti di confluenza delle vene succlavie destra e sinistra con le rispettive vene giugulari interne. L' accumulo interstiziale di liquidi e cristalloidi è la conseguenza di un aumentato flusso attraverso le pareti capillari per uno squilibrio tra le forze dell' equazione di Starling che fisiologicamente regolano la circolazione sangue-interstizio interstizio-sangue. Tre sono i meccanismi che possono aumentare il flusso verso l' interstizio polmonare:
L' acqua, gli elettroliti e le sostanze con peso molecolare fino a 60.000 oltrepassano nei due sensi la barriera endoteliale obbedendo alle forze dell' equazione di Starling:
L' equazione indica che le pressioni fisiologicamente in gioco raggiungono un equilibrio che consente il mantenimento di un comparto interstiziale asciutto. A sua volta la Pmv è il risultato dell' interazione tra diverse componenti: (II) Pmv = ( RVP/RAP) × (PAP/PVP)
1 + (RVP/RAP)
PAP pressione dell'
arteria polmonare L' espressione (II) indica che per l' insorgenza di edema polmonare acuto cardiogeno è necessario che il ventricolo destro mantenga una normale gittata sistolica contemporaneamente all' incapacità del ventricolo sinistro di smaltire la normale quota di sangue proveniente dalla circolazione polmonare. Ciò causa un aumento della pressione delle vene polmonari, un aumento della Pmv e la trasudazione di liquido negli spazi interstiziali ed alveolari. Cause determinanti un aumento della Pmv:
La Pmv non è influenzata da piccoli aumenti a monte od a valle della pressione arteriosa o venosa polmonare perchè i capillari sono inseriti tra i vasi di resistenza arteriolari e venulari. L' aumento della Pmv o la diminuzione della Ponc-mv aumentano il flusso fuori dai capillari ma il conseguente aumento di liquidi nell' interstizio determina un aumento della Pis ed una diminuzione della Ponc-is che tendono a riportare rapidamente alla normalità il gradiente netto transmembrana. Una riduzione della Ponc-mv per una severa ipoalbuminemia generalmente non porta ad un passaggio di fluidi nell' interstizio che superi le capacità di drenaggio del sistema linfatico. Se queste capacità di compenso vengono superate si ha accumulo di acqua ed edema interstiziale. Se per un aumento della pressione in atrio sinistro il valore della Pmv sale a 20 mmHg l' equazione diventa > 0 ed il flusso di liquidi verso l' interstizio si avvicina alle capacità massime di riassorbimento del sistema linfatico; se la Pmv sale a 25 mmHg si ha edema polmonare acuto cardiogeno. Un' alta pressione negativa generatasi all' interno delle vie aeree può determinare un aumento del gradiente netto di filtrazione verso l' interstizio per l' intensa negativizzazione della Pis e può scatenare un edema polmonare acuto a patogenesi emodinamica. Questo meccanismo è stato osservato negli strenui sforzi inspiratori in occasione di ostruzioni acute delle vie aeree superiori. La patogenesi quindi è prevalentemente emodinamica:
Nell' edema lesionale la membrana capillare non rappresenta più una barriera alle proteine plasmatiche ed il delta dell' equazione di Starling è uguale a 0 a significare che il gradiente oncotico non influenza più il flusso transcapillare perchè azzerato dalla presenza di proteine in sede sia intra- che extravascolare. La differenza fondamentale tra edema polmonare acuto emodinamico e lesionale sta nel valore della pressione capillare di incuneamento polmonare che è elevata nel primo e normale nel secondo. III. ETIOLOGIA Edema polmonare acuto cardiogeno Le cause più comuni che determinano in modo acuto o più frequentemente cronico lo scompenso del ventricolo sinistro sono: l' infarto acuto del miocardio, la cardiopatia ipertensiva e/o ischemica, la cardiopatia valvolare mitralica e/o aortica, le cardiomiopatie, le miocarditi, le cardiopatie congenite. Fattori scatenanti cardiaci, extracardiaci o iatrogeni possono scompensare acutamente un cuore con preesistente cardiopatia e determinare un improvviso cedimento funzionale del ventricolo sinistro:
Edema polmonare acuto non cardiogeno Cause: inalazione di gas tossici (ammoniaca, cloro), inalazioni di fumi tossici, endotossine circolanti (shock settico), ARDS, DIC, porpora trombotica trombocitopenica, aspirazione di liquido gastrico o di acqua dolce o salata, overdose di eroina, polmoniti batteriche o virali, alta quota, eclampsia. Edema polmonare acuto neurogeno Cause: stroke ischemico o emorragico, trauma cranico, convulsioni. IV. SEGNI E SINTOMI
V. DIAGNOSI Si fa diagnosi con l' ascoltazione del torace e la si conferma con la radiografia del torace che mostra i segni di congestione polmonare che vanno dalla ridistribuzione del circolo venoso nei campi polmonari superiori alle opacità confluenti ad " ali di farfalla " periilari. I segni radiografici possono precedere di 12 ore l' esordio clinico della sindrome e possono scomparire dopo 4 giorni dal miglioramento clinico del paziente. La diagnosi differenziale si pone con:
In un paziente critico per una malattia acuta o per gravi lesioni in seguito ad incidente, con severa ipossiemia refrattaria agli aumenti della FiO2, con ridotta compliance polmonare, con infiltrati alveolari bilaterali alla radiografia del torace, con pressione capillare di incuneamento polmonare di 18 mmHg o meno la diagnosi di edema polmonare acuto lesionale non cardiogeno o ARDS è reale. Generalmente le manifestazioni cliniche dell' ARDS compaiono 12 - 72 ore dopo un danno o una urgenza medica. Tachipnea, dispnea, PaO2 < 50 mmHg con una FiO2 > 50% sono caratteristici in questo stadio della sindrome. Radiografie successive del torace mostrano un' immagine cardiaca non ingrandita con infiltrati alveolari bilaterali a chiazze che progressivamente interessano principalmente le zone polmonari periferiche rispetto alle zone ilari. VI. PROGNOSI Generalmente buona a breve termine nella forma cardiogena scatenata da crisi ipertensiva, pessima con una mortalità dell' 85-95 % nell' infarto miocardico acuto con shock circolatorio. Nell' ARDS la prognosi è fatale in circa il 50% dei casi. Continua |
quando il fattore scatenante agisce modificando
l'equazione di Starling attraverso un aumento della
Pmv od una riduzione della Ponc-mv, prevalentemente
lesionale 
