EMBOLIA POLMONARE
(Giuseppe Giancaspro, Marianna Suppa,
DEU Policlinico Umberto I, Università " La Sapienza
", Roma)
I.
DEFINIZIONE
Migrazione di una massa
solida, liquida o gassosa di dimensioni varie (embolo) da
una sede periferica attraverso una vena sistemica o dal
cuore destro in un vaso del circolo arterioso polmonare
con interruzione improvvisa totale o parziale del flusso
di sangue che può determinare:
alterazioni respiratorie: effetto spazio morto (zone
alveolari ventilate ma non perfuse),
alterazioni circolatorie: riduzione del letto
arterioso polmonare, ipertensione polmonare, cuore
polmonare acuto, calo della gittata cardiaca,
ipotensione arteriosa sistemica, diminuzione della
portata coronarica,
infarto polmonare emorragico.
II.
ETIOPATOGENESI
1. Tromboembolia
polmonare
La più frequente. L'
embolo polmonare è costituito da un coagulo ematico che
in oltre il 95% dei casi si stacca da un trombo rosso a
superficie liscia di una trombosi venosa profonda (TVP)
delle vene al di sopra del ginocchio (poplitee, femorali,
iliache) o da un trombo più distale non trattato
estesosi prossimalmente.
In percentuali molto basse
l' embolo proviene dal cuore destro o dai distretti
venosi della cava superiore.
Fattori di rischio
acquisiti per la trombosi venosa profonda e la
tromboembolia polmonare:
Sesso femminile
Età > 40 anni
Obesità
Fumo
Fratture o traumi degli arti inferiori, anca, pelvi
Chirurgia (ortopedica, ginecologica, urologica,
generale dell' addome)
Neoplasie (polmonari, gastrointestinali,
pancreatiche, genitourinarie)
Gravidanza, postpartum
Contraccettivi orali
Lupus anticoagulant o anticorpi antifosfolipidi o
anticardiolipina
Varici venose degli arti inferiori con insufficienza
venosa cronica
Immobilizzazioni prolungate (ictus cerebrale,
scompenso cardiaco congestizio, BPCO, lesioni del
midollo spinale)
Pregressa trombosi venosa profonda con tromboembolia
polmonare (TEP)
Malattie mieloproliferative: policitemia vera,
trombocitemia essenziale
Emoglobinuria parossistica notturna
Diabete mellito
Collagenopatie
Fattori di rischio
congeniti per la TVP (trombofilia) e la TEP:
Deficit di antitrombina III
Deficit di proteina C
Deficit di proteina S
Resistenza alla proteina C attivata (mutazione del
fattore V)
Deficit del cofattore eparinico II
Omocistinuria
Cause di TEP da "
tromboemboli " delle sezioni destre del cuore o del
sistema cavale superiore:
Mixoma dell' atrio destro
Infarto acuto del ventricolo destro con trombosi
parietale
Fibrillazione atriale
Cateteri di pace-maker
Endocardite batterica acuta della tricuspide
Cateteri venosi centrali a lunga permanenza per
nutrizione parenterale o chemioterapia
L' occlusione embolica di
un ramo arterioso polmonare nel soggetto con normale
funzione ventricolare sinistra non provoca infarto
pomonare perchè l'irrorazione della zona tributaria del
vaso colpito può essere assicurata dalla circolazione
bronchiale attraverso anastomosi tra le arterie
bronchiali e le arterie polmonari.
Nell' occlusione embolica
con preesistente scompenso ventricolare sinistro
l'infarto polmonare emorragico è pressocchè la regola
perchè la stasi venosa del piccolo circolo ostacola il
flusso di sangue proveniente dalle arterie bronchiali
aggravando ulteriormente la stasi locale e favorendo lo
stravaso ematico intraparenchimale e l' infarto.
2. Embolia polmonare
non trombotica
Le embolie di grasso o di
altro materiale solido hanno le stesse conseguenze del
coagulo ematico embolico mentre le embolie gassose
determinano sintomi acuti e fugaci che talvolta possono
anche essere molto gravi in rapporto alla quantità d'
aria presente nel circolo venoso.
Embolia adiposa. E'
la forma più frequente tra le embolie polmonari non
trombotiche. Si verifica a seguito di una frattura delle
ossa lunghe (femore, tibia), ma talvolta anche dopo un
trauma del tessuto adiposo o del fegato infiltrato di
grasso. E' caratteristico un intervallo libero di 24-72
ore dal trauma, improvvisamente compaiono: irritabilità,
confusione mentale, delirio fino al coma, dispnea,
tachicardia, tachipnea e quadro clinico-radiologico di
ARDS, si osservano petecchie sulla parte superiore del
torace e sulle braccia per la comparsa di una
trombocitopenia, frequenti sono l' anemia, l' ipocalcemia
e la DIC. La mortalità è del 10%.
Embolia da liquido
amniotico. E' possibile alla fine del primo stadio
del parto. Si presenta improvvisamente con grave dispnea,
cianosi, ipotensione arteriosa, shock circolatorio,
convulsioni tonico-cloniche, coma. La mortalità è dell'
86%.
Embolia gassosa.
Cause: complicanze neurochirurgiche, taglio cesareo,
cateterismo cardiaco, circolazione extracorporea, sesso
orogenitale (partner che soffia aria forzatamente nella
vagina), pneumotorace, rapida risalita dopo immersioni
subacquee (malattia dei cassoni). Sono necessarie grandi
quantità di aria per avere effetti letali (5-15 ml/Kg).
Sospettare la diagnosi nei pazienti con dispnea, cianosi,
shock circolatorio, convulsioni, paresi, coma.
Semeiologicamente va ricordato un improvviso rumore
idroaereo di gorgogliamento intratoracico. La mortalità
è elevata.
Embolia settica. E'
il quadro clinico più comune nel paziente con
endocardite destra ed infezione persistente.
Embolia tumorale. Si
presenta sotto forma di cuore polmonare subacuto o
cronico. Per lo più associata a cancro gastrico,
epatico, renale, trofoblastico.
III.
CLASSIFICAZIONE
Embolia polmonare acuta
massiva
Quando siano interessati
almeno due rami lobari o l' equivalente (oltre il 50% del
letto vascolare polmonare) e si manifesti clinicamente
con shock circolatorio o arresto cardiaco.
Embolia polmonare acuta
submassiva
Quando siano interessati
almeno un segmento polmonare o l' equivalente (30-40% del
letto vascolare polmonare).
Microembolia polmonare
cronica recidivante
Dà origine ad un quadro
di ipertensione polmonare cronica.
IV.
SEGNI E SINTOMI DELLA TEP
Sono più evidenti nella
forma massiva o submassiva.
Dispnea improvvisa, non giustificata dal reperto
obiettivo toracico inadeguato o assente
Dolore precordiale violento "a colpo di
pugnale", oppressivo, accompagnato a senso di
angoscia, o dolore epigastrico (ischemia del
ventricolo destro per cuore polmonare acuto,
ipotensione arteriosa, ridotta portata coronarica)
Sincope
Tachicardia
Tachipnea con iperpnea
Tosse
Venostasi giugulare
Cianosi
Shock circolatorio
Arresto cardiaco (dissociazione elettromeccanica)
Emottisi, dolore toracico puntorio di tipo
pleuritico, febbre se si sviluppa infarto polmonare.
TVP, edema di un arto inferiore con possibile
positività dei segni di Bauer (dolore alla
palpazione profonda del polpaccio), Homan (dolore al
polpaccio durante la flessione dorsale forzata del
piede) e Laurel (dolore al polpaccio dopo un colpo di
tosse od uno sternuto)
V.
DIAGNOSI DI TEP
Esclusi i casi ostetrici
l' embolia polmonare è rara al di sotto dei 40 anni. E'
più frequente nelle donne rispetto agli uomini con un
rapporto di 3:1. Segni e sintomi non specifici possono
ostacolarne il riconoscimento precoce.
La TEP può precedere le
manifestazioni cliniche della TVP degli arti inferiori;
non raramente nei cardiopatici si manifesta soltanto con
un aggravamento improvviso dello stato di scompenso
preesistente.
Pertanto il sospetto
clinico di embolia polmonare è un prerequisito per la
diagnosi stessa.
La diagnosi si pone con
indagini strumentali e di laboratorio che devono
susseguirsi rapidamente secondo un ordine prioritario per
non rischiare decisioni terapeutiche affrettate e
potenzialmente dannose (scintigrafia polmonare positiva
per embolia polmonare ma eseguita prima della radiografia
del torace che poi mostra un pneumotorace; angiografia
polmonare effettuata senza attendere la valutazione delle
radiografie del torace che poi diagnosticano per un'
altra patologia).
L' elettrocardiogramma può essere
normale solo nella forma submassiva, le anomalie più
frequenti sono: tachicardia sinusale persistente,
morfologia S1Q3T3 con ST sottoslivellato in D2, onde
P polmonari, blocco di branca destro di recente
insorgenza completo od incompleto (anche temporaneo
se le condizioni del paziente migliorano),
contrazioni premature atriali e/o ventricolari,
fibrillazione atriale parossistica di recente
insorgenza, ipertrofia con sovraccarico ventricolare
destro (alte onde R di voltaggio decrescente da V1 a
V4 con sottoslivellamento del tratto ST ed onde T
negative).
L' emogasanalisi evidenzia un'
ipossiemia (PaO2 < 80 mmHg) con un' ipocapnia
(PaCO2 < 40 mmHg) e tendenza all' alcalosi
respiratoria per l' iperventilazione del paziente.
La radiografia del torace può escludere
la presenza di altre patologie: pneumotorace,
polmonite, edema polmonare acuto, atelettasia. Nell'
embolia polmonare può essere normale; solo in alcuni
casi senza infarto polmonare può fornire elementi
utili: improvvisa interruzione dell' ombra di un ramo
arterioso con iperdiafania della relativa zona
polmonare, dilatazione del tronco dell' arteria
polmonare e del ventricolo destro con possibile
ingrossamento ilare, atelettasia basale a piastra. In
caso d'infarto polmonare non prima di 24-36 ore dal
fatto acuto può mostrare opacità rotondeggianti,
lineari, di rado tipicamente triangolari, localizzate
più frequentemente nei lobi inferiori soprattutto a
destra. Talora le opacità si accompagnano ad un
versamento pleurico che può mascherare l' infarto
(più frequente a destra) o l' innalzamento dell'
emidiaframma omolaterale. Le immagini dell' infarto
persistono per settimane e poi si riducono a lievi
strie fibrotiche o scompaiono del tutto.
L' ecocardiogramma M-B-mode transtoracico con
Doppler cardiaco mostra un ingrandimento del
ventricolo destro, un anormale movimento diastolico
del setto interventricolare (SIV) verso la cavità
ventricolare sinistra (sovraccarico di pressione
acuto del ventricolo destro) od un movimento
sistolico paradosso del SIV (sovraccarico di volume
acuto del ventricolo destro) reversibili col
migliorare delle condizioni cliniche, dilatazione
dell'arteria polmonare, dilatazione e mancato
collasso inspiratorio della vena cava inferiore
(segno che precocemente si normalizza col
miglioramento delle condizioni cliniche), riduzione
del tempo al picco di velocità (time to peak <
110 msec, significativamente correlato con l' aumento
delle pressioni in arteria polmonare), incremento del
valore della pressione sistolica di picco nell'
arteria polmonare.
Il D-dimero ELISA plasmatico del fibrinogeno,
prodotto della lisi plasminica della fibrina, se >
500 ng/ml è associato a malattia tromboembolica
(sensibilità 97%), se normale permette di escludere
la TEP.
L' eco color Doppler venoso, deve
essere subito disponibile per non rallentare il
processo di conferma diagnostica, può documentare
una TVP dell' asse femoro-iliaco, sensibilità 93%,
specificità 98%.
La scintigrafia polmonare ventilatoria e
perfusionale, talora di difficile esecuzione
la ventilatoria per le condizioni critiche del
paziente che non permettono una corretta esecuzione
dell'indagine e per le difficoltà tecniche legate
all' indagine stessa. Una scintigrafia ad alta
probabilità di embolia (difetti di perfusione con
ventilazione normale) non necessita di angiografia
per la conferma diagnostica. Una scintigrafia normale
esclude la diagnosi di embolia. Una scintigrafia a
probabilità intermedia o bassa necessità di
controllo angiografico.
La TC spirale del torace con m.d.c. permette
di identificare embolie anche nelle arterie polmonari
di IV ordine. E' una metodica di rapida esecuzione
che si va sempre più diffondendo nella diagnostica
della TEP.
L' angiografia polmonare, meglio se
digitale a sottrazione d'immagini, è
una flebografia ascendente con mezzo di contrasto per
lo studio della cava inferiore e della
vascolarizzazione polmonare. E' il gold standard per
la diagnosi di embolia polmonare. Le indicazioni
riguardano: 1) pazienti con scintigrafia polmonare
scarsamente diagnostica ma con quadro clinico
altamente sospetto, 2) pazienti in cui sia indicato
il trattamento trombolitico o l' embolectomia, 3)
pazienti in cui sia necessario confermare la diagnosi
per un notevole rischio emorragico legato all'impiego
del trattamento anticoagulante per via sistemica.
Diagnosi differenziale:
Edema polmonare acuto
Infarto miocardico acuto
Pneumotorace spontaneo
Atelettasia polmonare
Broncopolmonite
L' anamnesi, l' esame
obiettivo, l' elettrocardiogramma, la radiografia del
torace, il dosaggio degli enzimi di dispersione
miocardica ed eventualmente l' ecocardiogramma
transtoracico permettono di effettuare sempre una
corretta diagnosi differenziale.
VI.
PROGNOSI
E' rimasta invariata negli
ultimi 10 anni. Senza trattamento la mortalità è del
30%, con l' anticoagulazione precoce meno del 10%
soccombe all'evento.
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Emergenze Cardiopolmonari
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