L' INFARTO ACUTO
DEL MIOCARDIO

Giuseppe Giancaspro, Marianna Suppa,
DEU Policlinico Umberto I, Università " La Sapienza ", Roma

I. DEFINIZIONE

L’ infarto miocardico acuto (IMA) è una sindrome clinica conseguente all' occlusione improvvisa e prolungata di un ramo arterioso coronarico che determina la necrosi ischemica delle cellule miocardiche correlate alla coronaria occlusa.

L' occlusione coronarica nel 90% dei casi è trombotica (formazione di un trombo su una preesistente placca aterosclerotica stenosante, che può essere ulcerata, con un' esaltata vasocostrizione locale) e nel 10% dei casi consegue a condizioni diverse non trombotiche.

La necrosi ischemica ha inizio nel subendocardio 20 minuti dopo l' occlusione coronarica ed entro 6 ore nel 70% dei casi è transmurale estendendosi fino al subepicardio, tra le 6 e le 24 ore una quota aggiuntiva di necrosi subepicardica determina la necrosi ischemica transmurale nel 100% dei casi. La cicatrice fibrosa infartuale è sottile, meccanicamente ed elettricamente inattiva, deformabile dalle forze di stiramento.

II. INCIDENZA

In Italia ogni anno circa 130.000 persone sono colpite da IMA. Di queste ne muoiono all’incirca 33.000 e circa 18.300 muoiono prima di raggiungere l’ospedale. La maggioranza di queste morti è aritmica e secondaria a fibrillazione ventricolare. Per il gruppo di pazienti che raggiunge l’ospedale in vita, è ormai accertato che la terapia trombolitica è in grado di determinare un miglioramento della funzione sistolica del ventricolo sinistro (VS) e una riduzione della mortalità a 35 giorni del 21% negli IMA Q transmurali che corrisponde ad un salvataggio di 21 vite per 1000 pazienti trattati.

Nonostante i miglioramenti degli ultimi anni, l’infarto acuto del miocardio rimane la principale causa di morte della popolazione adulta dei paesi occidentali con circa il 30% di decessi, la metà dei quali prima dell’ ospedalizzazione. Tra i pazienti ospedalizzati per infarto, la mortalità è del 7-15% durante l’ospedalizzazione e di un altro 7-15% nell’anno successivo ⁽¹⁾.

III. ETIOPATOGENESI E CLASSIFICAZIONE

a) Patogenesi

Etiologia

IMA non-Q subendocardico senza STá o con ST â

Interruzione transitoria del flusso < 3 ore o stenosi subocclusiva con importante circolo collaterale.

IV. FISIOPATOLOGIA

Se la necrosi è < 10% della massa miocardica non si rilevano segni di alterata funzione ventricolare, viceversa se il danno è del 15-25% si ha diminuzione della frazione di eiezione ed aumento della pressione telediastolica del VS, se il danno è del 25-40% l' infarto può complicarsi con edema polmonare acuto (EPA) e/o shock cardiogeno per grave riduzione della frazione di eiezione ed aumento della pressione telediastolica del VS.

V. SEGNI E SINTOMI

Dolore (presente nell' 85% dei casi, dovuto a ischemia persistente di miocardio vitale a rischio): senso di peso oppressivo retrosternale (irradiato spesso al giugulo, alla gola, talora alla mandibola, alla schiena in sede interscapolare, sul versante ulnare dell' arto superiore sinistro, al braccio destro) o epigastrico, di durata superiore ai 20 minuti ed insensibile ai nitroderivati perlinguali, può essere accompagnato da sudorazione, astenia, nausea, senso di morte imminente.

Pallore

Dispnea ed intensa astenia ma non dolore (nel 10% dei casi)

Assenza di sintomi (nel 5% dei casi), pazienti anziani e diabetici

Edema polmonare acuto e/o shock circolatorio (nei casi con estesa necrosi)

VI. DIAGNOSI

La diagnosi clinica di IMA Q transmurale si pone quando siano presenti due elementi clinici su tre:

1. Dolore toracico tipico per sede, intensità, durata, irradiazione.

Modificazioni ECG tipiche ed inequivocabili.

ECG (IMA transmurale): sopraslivellamento ST > 1 mm in due o più derivazioni periferiche o sopraslivellamento ST > 2 mm in due o più derivazioni precordiali o alte onde R con sottoslivellamento ST > 2 mm e onde T positive da V₁ a V₄ compatibili per IMA posteriore. Il riscontro di un blocco di branca sinistra presumibilmente di nuova insorgenza che impedisce la diagnosi di IMA ha lo stesso significato del sopraslivellamento del tratto ST.

2. Aumento dei biomarkers specifici di danno miocardico acuto.

Biomarkers di necrosi miocardica acuta: mioglobina (Mgb), troponina I cardiaca (cTnI), creatinfosfochinasi (CK), isoenzima MB della creatinfosfochinasi con metodo immunometrico (CK-MB massa), transaminasi glutammico-ossalacetiche (GOT), latticodeidrogenasi (LDH)

La mioglobina è un marker che aumenta precocemente. Ha un' alta sensibilità ed una bassa specificità per l' IMA; sono molti i falsi positivi perchè aumenta anche nei pazienti con danno muscolare scheletrico acuto o cronico o con insufficienza renale cronica. Un aumento dei livelli plasmatici di mioglobina può essere osservato già dopo due ore dall' inizio del dolore toracico per infarto. E’ pertanto il marker cardiaco più precoce nei pazienti con normale funzionalità renale e senza danni a carico della muscolatura scheletrica. E’ utile nell’urgenza per sostenere la decisione di istituire una terapia trombolitica in tempi precoronarici adeguati. Valori normali di mioglobina osservati dopo 4-6 ore dall' inizio dei sintomi permettono di escludere un IMA.

La normalizzazione precoce di questo marker con picco di attività tra le 4 e le 12 ore è molto utile come indice di reinfarto.

La mioglobina fino a tre ore dall' inizio dei sintomi è il primo e unico marker dosabile, molto sensibile ma poco specifico, da tre a sei ore aumenta la cTnI al 100% miocardio-specifica e la CK-MB massa meno sensibile e specifica della cTnI. Aumenti non-IMA della CK-MB si osservano negli emodializzati cronici, nei pazienti con danno muscolare acuto (compressioni del torace in corso di rianimazione cardiopolmonare, defibrillazione elettrica, rabdomiolisi, trauma, farmaci somministrati per via intramuscolare, sforzo intenso prolungato dei maratoneti), nei miopatici cronici (polimiositi, distrofia muscolare di Duchenne, miopatia idiopatica).

Entro sei ore da un dolore toracico prolungato appare pertanto utile seriare nel tempo i livelli circolanti di mioglobina, cTnI e CK-MB massa. La cTnI è altamente specifica per la diagnosi di IMA e permette di chiarire se un aumento isolato della CK-MB massa sia dovuto realmente ad IMA o a un danno muscolare scheletrico o a insufficienza renale cronica. L' aumento della cTnI nell' infarto persiste per almeno una settimana permettendo il riconoscimento clinico dell' IMA anche a distanza dall' evento acuto.

Attualmente questi markers consentono di porre diagnosi di infarto con sicurezza e discreta precocità specialmente nei pazienti con sintomatologia atipica o asintomatici, con ECG non diagnostico (presenza di blocco di branca sinistro, blocco AV di III grado, preeccitazione ventricolare, ritmo da pace-maker ventricolare, IMA non-Q) o con danni della muscolatura scheletrica o affetti da insufficienza renale cronica.

La diagnosi di IMA non-Q subendocardico è essenzialmente retrospettiva e confermata dall' aumento dei biomarkers specifici di danno miocardico acuto.

Diagnosi differenziale:

Angina instabile: generalmente il dolore e le eventuali alterazioni ECG (ST â , onde T ischemiche) non superano i 20 minuti e regrediscono con la somministrazione di nitroderivati sublinguali (1 perla di nitroglicerina sl all' esordio dei sintomi da ripetere in caso di bisogno ogni 5 min fino ad un totale di 3 perle) più 160-325 mg di aspirina per os.

Angina variante di Prinzmetal (spasmo coronarico reversibile subepicardico): il dolore ed il sopraslivellamento del tratto ST generalmente non superano i 20 minuti e regrediscono con il test della somministrazione di nitroderivati sublinguali (1 perla di nitroglicerina sl all' esordio dei sintomi da ripetere in caso di bisogno ogni 5 min fino ad un totale di 3 perle) più 160-325 mg di aspirina per os.

Aneurisma dissecante dell' aorta: dolore violento, lacerante, ingravescente toracico anteriore (dissecazione dell' aorta ascendente), al collo-gola-mandibola (dissecazione dell' arco), posteriore in regione interscapolare migrante verso il diaframma (dissecazione dell' aorta toracica). Utile il rilievo di polsi arteriosi periferici asimmetrici, pressione arteriosa omerale differente sui due lati, soffio diastolico scrosciante sul focolaio di Erb o in parasternale destra per insufficienza valvolare aortica secondaria alla dissecazione. L' IMA inferiore è presente nel 2% dei casi per la possibilità che la dissecazione interessi in senso retrogrado l' ostio coronarico destro. La radiografia del torace è positiva nell' 80-90% dei casi con un aumento del diametro trasverso del mediastino superiore, deformità a doppio contorno del cappuccio aortico, rigonfiamento isolato del peduncolo aortico, spostamento della trachea verso destra. All' ecocardiogramma m-b mode transtoracico e, soprattutto, transesofageo si riconosce la dilatazione aortica e la dissecazione (presenza di un lembo flottante nel lume aortico con presenza di un doppio lume vasale). Se i reperti ecocardiografici sono incerti deve essere presa in considerazione l' esistenza di una dissecazione aortica senza lembo intimale flottante ed una TC o una RMN toraco-addominale devono escludere o confermare l' ipotesi diagnostica nel più breve tempo possibile e con la massima sicurezza.

Embolia polmonare: dispnea improvvisa non giustificata dal reperto obiettivo toracico, dolore precordiale oppressivo o dolore epigastrico, ipotensione arteriosa associata o no a sincope, tachicardia, venostasi giugulare, trombosi venosa profonda, precedenti periodi di immobilità. Emogasanalisi con ipossiemia-ipocapnia, ingrandimento ventricolare destro all' ecocardiogramma transtoracico, aumento del D-dimero ELISA plasmatico del fibrinogeno, TC spirale del torace e/o flebo-angiografia polmonare positivi.

Pericardite acuta: febbre, dolore puntorio precordiale irradiato posteriormente al dorso ed alla radice del collo accentuato dagli atti respiratori e dai colpi di tosse, sfregamenti pericardici. La dispnea con ortopnea con un' obiettività polmonare inadeguata, la venostasi giugulare, l' ipotensione arteriosa ed il polso arterioso paradosso sono indici di tamponamento cardiaco. L' ecocardiogramma conferma facilmente la diagnosi.

Patologie digestive (esofagite peptica, ulcera peptica, pancreatite acuta), patologie scheletriche e neuromuscolari (sindrome di Tietze, dolori nevritici, herpes zoster pre-vescicolare) possono provocare dolori simili a quelli dell' IMA.

Sopraslivellamento del tratto ST non legato ad IMA: ripolarizzazione precoce (variante della norma), aneurisma ventricolare sinistro, pericardite acuta (associato a onde T piatte o negative), angina variante.

VII. PROGNOSI E STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO

Il decorso postinfartuale è gravato da una mortalità del 10% nel primo anno e del 5% negli anni successivi.

La mortalità è dovuta a: scompenso cardiaco, reinfarto, morte improvvisa.

Il rischio di morte e quindi il giudizio prognostico sono condizionati:

1) dall' estensione dell' IMA (aree ipo-, a-, discinetiche),

2) dalla frazione di eiezione (FE) (se < 40% indicati: ace-inibitori, diuretici, eventuale digitale, coronarografia per PTCA o bypass per migliorare la funzione sistolica se la scintigrafia con tallio 201 o meglio la tomografia ad emissione di positroni-PET dimostri del miocardio ibernato),

3) dall' ischemia residua (test da sforzo limitato dai sintomi entro 4 settimane dall' IMA se non controindicato, ECG sec. Holter se ischemia silente, eventualmente coronarografia per PTCA o bypass se test positivi),

4) dalla comparsa di aritmie ventricolari (ECG sec. Holter).

VIII. TRATTAMENTO DELL' INFARTO ACUTO DEL MIOCARDIO

Nell’ IMA prima si interviene meglio è. La disponibilità di un farmaco trombolitico ad esempio da praticare immediatamente in bolo permetterà forse di ottenere la riperfusione in tempi più brevi, addirittura prima del ricovero. Il periodo ritenuto utile per una riperfusione precoce è di 6 ore dall’insorgenza dei sintomi, ma i migliori risultati si ottengono entro le 3 ore.

Misure generali

ECG a 12 derivazioni con precordiali destre (sospetto IMA del VD se STá > 1 mm in V₄-R);

monitor ECG continuo;

2 linee di accesso venoso;

prelievi ematici: emocromo (piastrine ogni 24 ore nei pazienti trattati con eparina sodica ev), creatininemia, elettroliti sierici (Na⁺, K⁺, Cl^-, Mg⁺⁺, Ca⁺⁺, HPO₃^2-), biomarkers di dispersione miocardica, PT, aPTT, TT, fibrinogeno, profilo lipidico;

ossimetria transcutanea per 24 ore;

Rx torace al letto;

ECG ogni ora per le prime 6 ore e poi ogni 6 ore;

enzimi di dispersione miocardica ogni 3 ore per le prime 24 ore e poi ogni 12 ore;

aPTT ogni 4-6 ore (nei pazienti trombolisati e/o trattati con eparina sodica ev);

ricovero al più presto in UTIC;

non praticare terapia intramuscolare nel paziente trattato con trombolitici, eparina sodica ev, anticoagulanti orali;

mantenere la potassiemia superiore a 4 mEq/l e la magnesiemia superiore a 2 mEq/l;

paziente a letto per le prime 24-48 ore;

dieta liquida per le prime 24 ore, leggera nei giorni seguenti;

blandi lassativi;

ansiolitici al bisogno.

Se l' IMA decorre senza complicanze la mobilizzazione può essere precoce ed il paziente può lasciare l' UTIC tra la 3^a e la 4^a giornata.

O₂ (maschera facciale con sistema Venturi per aumentare la frazione inspiratoria di ossigeno). Razionale: per ridurre l'area di necrosi e controllare il dolore da ischemia miocardica.

Somministrato per le prime 2-3 ore dal ricovero nei casi non complicati, continuato nei pazienti con bassa saturazione arteriosa di O₂ (< 90%).

Morfina Razionale: riduce l' efferenza simpatica (le catecolamine circolanti) e può ridurre l' insorgenza di aritmie contrastando le conseguenze degli effetti elettrofisiologici indotti dall' iperattività simpatica / determina dilatazione dei vasi venosi di capacitanza à diminuisce il precarico del VD e del VS, riduce il postcarico del VS per dilatazione arteriolare à diminuisce il lavoro del VS à diminuisce il fabbisogno di O₂ del miocardio ischemico à risolve il dolore da ischemia miocardica e riduce l' ansia.

Bolo 1-2 mg ev (1 mg/min) ripetibili ogni 5-30 minuti fino ad ottenere l' effetto desiderato (dosaggio totale 10-15 mg). Controindicata nell' asma bronchiale e se la pressione arteriosa sistolica (PAS) < 100 mm Hg. Cautela nell' IMA inferiore per il prevalere del tono vagale (correggere con un bolo ev di 0,5 mg atropina un' eventuale bradicardia solo se associata ad ipotensione arteriosa, scompenso cardiaco a bassa portata, aritmie ventricolari). La comparsa di grave depressione respiratoria è neutralizzata con l' antagonista specifico: naloxone 0,4 mg endovena, intramuscolo o per via sottocutanea ripetibile dopo 2-3 minuti fino a tre somministrazioni.

Nitroglicerina. Razionale: fornisce ossido nitrico esogeno che si aggiunge a quello endogeno derivante dalla conversione metabolica dei nitrati organici a livello della membrana cellulare delle cellule muscolari lisce di venule ed arteriole à dilata i vasi venosi di capacitanza à diminuisce il precarico del VD e del VS, riduce il postcarico del VS per dilatazione arteriolare à diminuisce il lavoro del VS à diminuisce il fabbisogno di O₂ del miocardio ischemico / dilata i vasi coronarici epicardici à aumenta il flusso del circolo collaterale coronarico al miocardio ischemico à aumenta l'apporto di O₂ al miocardio ischemico à possibilmente riduce l' area ischemica e le dimensioni dell' IMA, la mortalità e il dolore da ischemia miocardica.

Bolo ev di 12,5-25 µg seguiti dall' infusione di 10-20 µg/min con incrementi di 5-10 µg ogni 5-10 minuti nei primi 30 minuti se la PAS > 100 mmHg fino ad ottenere l' effetto desiderato od un calo della pressione arteriosa media del 10% nei normotesi e del 30% negli ipertesi o fino a 200 µg/minuto. L' infusione va proseguita per 48 ore. L' uso della nitroglicerina è sconsigliato:

1) nell' IMA inferiore (può provocare un riflesso vagale con ipotensione e bradicardia dominabili con l' interruzione dell' infusione, il sollevamento degli arti inferiori, la somministrazione rapida di liquidi e 0,5 mg di atropina in bolo ev ripetibili ogni 5 minuti fino ad un massimo di 2 mg per bloccare completamente il vago,

2) nell' IMA del ventricolo destro (VD) perchè può ulteriormente ridurre il precarico del VS e la portata cardiaca che dipendono appunto da un adeguato precarico del VD. Riduce la sensibilità all' eparina per cui la sospensione della nitroglicerina espone i pazienti ad un maggior rischio di sanguinamento.

Aspirina. Razionale: rapido effetto antitrombotico o antifattore X attivato che ostacola la trombinoformazione e previene la formazione del trombo (es: aspirina, eparina calcica sotto cute, warfarin) / inibizione immediata e totale della ciclo-ossigenasi piastrinica e della produzione piastrinica di trombossano A₂ che è un potente proaggregante piastrinico. Le piastrine non sono in grado di sintetizzare nuova ciclo-ossigenasi e l' inibizione dura circa 10 giorni quanto è la vita media di una piastrina. L' endotelio è invece in grado di produrre nuova ciclo-ossigenasi per cui l' aspirina in questa sede inibisce per un tempo minore la produzione di prostaciclina che è un potente antiaggregante piastrinico. Somministrare subito 160-325 mg di aspirina masticabili con gastroprotezione che sono rapidamente assorbiti, da proseguire in cronico.

Trombolisi sistemica

Razionale: diretta o indiretta che attivazione enzimatica catalizza la trasformazione del plasminogeno in plasmina che ha un potente effetto fibrinolitico in grado di: dissolvere il trombo coronarico, ristabilire la pervietà coronarica, con rapidità, in modo completo e duraturo, interrompere l' infarto, ridurre l'area di necrosi, migliorare la funzione sistolica del VS, aumentare la sopravvivenza.

E' indicata nell' IMA Q transmurale STá con sintomatologia insorta da meno di 6 ore o tra 6-12 ore se persiste STá con dolore. Ha dimostrato di ridurre la mortalità del 25-30% rispetto al placebo e di ripristinare un flusso TIMI 3 (flusso adeguato a livello della coronaria colpita associato a riduzione della mortalità e minore compromissione della funzione ventricolare sinistra) nel 54% dei pazienti.

In media occorrono 45 minuti dall’inizio della terapia per la riapertura del vaso.

Tra gli effetti collaterali l’incidenza di emorragie intracraniche gravi (fatali nella metà o due terzi dei casi), che generalmente si verificano entro le prime 24 ore dall' inizio della trombolisi, è dello 0,7-0,9%. Tale rischio aumenta nei pazienti di età > 65 anni, con peso < 70 Kg, con ipertensione arteriosa e con l' uso di t-PA.

TROMBOLISI - CONTROINDICAZIONI

Agobiopsia epatica o renale < 10 giorni; punture vascolari in sedi non comprimibili Sospetto aneurisma dissecante dell' aorta Creatininemia > 5 mg/dl, grave insufficienza epatica o pancreatica Deficit noti della coagulazione del sangue (piastrinopenia, piastrinopatia, altri) Endocardite batterica, pericardite acuta, vasculite Esofagite peptica per ernia gastrica iatale, malattie infiammatorie intestinali Gravidanza Ictus emorragico in qualunque epoca. Altro tipo di ictus o evento cerebrovascolare nell' ultimo anno Neoplasia intracranica nota IMA non-Q subendocardico senza STá o con STâ Immunogenicità da anistreplase o streptochinasi: non impiegarli a tempo indefinito dal loro utilizzo Ipertensione arteriosa (PA > 180/110 mmHg) resistente al trattamento acuto Intervento chirurgico < 21 giorni Intervento neurochirurgico e chirurgia oculare < 2 mesi Ittero Retinopatia diabetica o altre condizioni emorragiche oftalmiche Rianimazione cardiopolmonare traumatica o > di 10 minuti Sanguinamento broncopolmonare, gastrointestinale, genitourinario < 6 mesi (escluse le mestruazioni) Emorragia interna recente (< 28 giorni) Sindrome da malassorbimento o altre carenze di vitamina K Terapia anticoagulante orale a dosi terapeutiche con PT < 30% (INR > 2-3) Traumi e fratture < 28 giorni Tubercolosi polmonare in fase attiva Ulcera peptica < 6 mesi Malattia terminale

La streptochinasi e l' APSAC possono dare reazioni allergiche in genere non gravi e facilmente controllabili con la somministrazione di 125 mg ev di metilprednisolone. L' APSAC per la sua facile somministrazione è il trombolitico di scelta nella trombolisi precoce preospedaliera, ad esempio quando il trasporto del paziente in ospedale possa superare i 90 minuti.

L' impiego della streptochinasi è indicato nei pazienti con IMA in IV classe Killip, negli IMA inferiori, nei pazienti di età > 75 anni.

Il t-PA è di prima scelta nei pazienti già trattati in precedenza con streptochinasi o APSAC, nell' infarto anteriore, nell' IMA non anteriore ma esteso (inferiore con interessamento del ventricolo destro, postero-infero-laterale), nell' IMA del paziente portatore di bypass aortocoronarico, nei pazienti di età < 75 anni, negli infarti insorti entro 2 ore e tra 2-4 ore. Al di là delle 4 ore non è giustificato il trattamento con t-PA a meno che non si tratti di un IMA esteso ancora in piena evoluzione con dolore intenso e/o sopraslivellamento persistente del tratto ST in assenza di segni di necrosi già estesa.

In generale gli schemi trombolitici più aggressivi hanno una maggiore incidenza di eventi emorragici, pertanto il bilancio vantaggi/rischio emorragico deve essere un criterio guida nella scelta del miglior trattamento specie nei pazienti con rischio emorragico più elevato come i pazienti anziani.

Streptochinasi	
 

APSAC

t-PA

t-PA accelerato *
 

Urochinasi

30 mg	in 5 min

10 mg in 1-2 min

15 mg in 2 min
 

1.000.000 UI in 15 min

1.500.000 UI
in 30-60 min

50 mg

0,75 mg/Kg
(max 50 mg)

20 mg

0,5 mg/Kg
(max 35 mg)

1.000.000 UI

20 mg

* l' infusione "accelerata" di t-PA permette di ripristinare entro 90 minuti un flusso TIMI 3 nel 54% dei casi ⁽²⁾

Eparina. Razionale: forma un complesso con l' antitrombina III à inibisce il fattore X attivato e la trombina attivata à la trombina inattivata non converte il fibrinogeno in fibrina e non attiva le piastrine à azione anticoagulante o antitrombinica (es: eparina sodica ev, warfarin) che ostacola la fibrinoformazione, blocca l' accrescimento del trombo e previene la retrombosi occludente dopo trombolisi.

Con l' impiego di streptochinasi, APSAC o urochinasi sono sufficienti 12.500 U di eparina calcica sotto cute ogni 12 ore fino alla completa mobilizzazione del paziente cominciando 12 ore dopo l' inizio della somministrazione del trombolitico.

Se l' IMA è ad alto rischio di tromboembolia sistemica (IMA anteriore esteso, trombo del VS) è indicata l' eparina sodica ev entro 4-6 ore dalla fine dell' infusione del trombolitico quando l' aPTT è tornato a meno del doppio del valore basale di partenza: bolo ev di 70 U/Kg e infusione ev di 15 U/Kg/ora con livelli di aPTT compresi tra 1,5 e 2 volte (50-75 sec) i valori basali di partenza.

Dopo 48 ore si può sospendere l' infusione e passare all' eparina calcica sottocute, lasciare soltanto l' aspirina o continuare l' infusione di eparina sodica avendo già embricato il warfarin. Nel caso si impieghi il t-PA si associa subito l' eparina sodica: bolo ev di 70 U/Kg prima della somministrazione del trombolitico, alla fine della somministrazione del t-PA segue l' infusione di 15 U/Kg/ora di eparina sodica per 48 ore, nei pazienti ad alto rischio di tromboembolia arteriosa (ictus cardioembolico) l' infusione viene proseguita per più di 48 ore stabilizzando l' aPTT tra 1,5 e 2 volte i valori basali di partenza ed embricando il warfarin.

Nei pazienti non trombolisati, per prevenire la trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare, si somministrano 7.500 U di eparina calcica sc ogni 12 ore fino alla dimissione o fino a quando il paziente si alzi completamente dal letto ma se l' ecocardiogramma è positivo per un trombo murale del VS (IMA anteriore esteso) è indicata l' eparina sodica (bolo più infusione ev) per 2 giorni. Dopo 48 ore si può sospendere l' infusione passando all' eparina calcica sottocute o lasciando soltanto l' aspirina o continuando l' infusione avendo già embricato il warfarin.

L' eparina sodica ev ad alte dosi è indicata dopo PTCA mantenendo durante la procedura il tempo di coagulazione attivato sui 300-350 secondi.

Anticoagulanti orali.

Razionale: svolgono sia un' azione antitrombotica che anticoagulante o antitrombinicaà ostacolano la trombinoformazione e la fibrinoformazione à prevengono sia la formazione del trombo che l' accrescimento. Seguono generalmente il trattamento eparinico ev per un periodo di tre mesi (INR 2-3) quando si osservano trombi murali o ampie zone acinetiche della punta del VS oppure vengono somministrati a tempo indefinito in caso di fibrillazione atriale cronica nel postinfarto o diffusa dilatazione e scarsa contrattilità del VS.

Beta-bloccanti

Razionale: riducono la frequenza cardiaca, la contrattilità miocardica, la pressione arteriosa. à diminuiscono il fabbisogno di O₂ del miocardio ischemico / prolungano la diastole à aumentano il flusso del circolo collaterale coronarico e l' apporto di O₂ al miocardio ischemico soprattutto degli strati subendocardici à riducono l' area ischemica e le dimensioni dell' IMA, le complicanze e la mortalità cardiaca nei pazienti non trombolisati, riducono l' incidenza di reinfarto ed angina postinfartuale nei pazienti trombolisati, riducono il dolore da ischemia miocardica / contrastano le conseguenze degli effetti elettrofisiologici e l' aumento della frequenza cardiaca indotti dall' iperattività simpatica. Si somministrano precocemenete e comunque entro 12 ore dall' esordio dell' IMA in tutti i pazienti che non presentano controindicazioni ai beta-bloccanti. Utili soprattutto nei pazienti tachicardici ed ipertesi o con tachicardia riflessa da nitroglicerina.

Controindicazioni assolute: anamnesi di asma bronchiale, BPCO, scompenso VS (2^a, 3^a, 4^a classe Killip), PR > 0,22, BAV di II-III grado, PAS < 100 mmHg, FC < 60 bpm.

Controindicazioni relative: uso di beta-bloccanti, verapamil, diltiazem, gravi malattie vascolari periferiche, diabete mellito tipo I di difficile controllo.

Eventuali effetti collaterali (BAV, eccessiva bradicardia o ipotensione arteriosa) sono subito controllati con l' infusione ev di 1-5 µg/min di isoproterenolo. Metoprololo: somministrato precocemente alla dose di 5 mg ev in 5 min, ripetuto dopo 10 e 20 min allo stesso dosaggio se PAS > 100 mmHg e FC > 60 bpm, dopo 12 ore 50 mg per via orale da ripetere ogni 12 ore per 48 ore, poi 100 mg due volte al giorno in cronico se tollerati. Atenololo: 5 mg ev in 5 min ripetuto dopo 15 min allo stesso dosaggio se PAS > 100 mmHg e FC > 60 bpm, dopo 12 ore 50 mg per via orale da ripetere ogni 12 ore per 48 ore, poi 100 mg due volte al giorno in cronico se tollerati. Propranololo: 0,1 mg/Kg ev (1mg/min) se PAS > 100 mmHg e FC > 60 bpm, dopo 6 ore 20 mg per via orale da ripetere ogni 6 ore per 48 ore, poi 40 mg quattro volte al giorno in cronico se tollerati.

Ace-inibitori. Razionale: interferiscono con il rimodellamento del VS e ne attenuano la dilatazione nel tempo à riducono a lungo termine l' incidenza di scompenso cardiaco congestizio e di mortalità, riducono possibilmente l' incidenza di reinfarto.

Lisinopril 5 mg per os in un' unica somministrazione giornaliera entro 8-24 ore dall' insorgenza dei sintomi se la PAS > 100 mmHg ed in assenza di rilevamente insufficienza renale o stenosi bilaterale delle arterie renali. Dose di mantenimento 10 mg da raggiungere dopo 48 ore dall' IMA. Dopo 6 settimane continuare il trattamento in cronico solo nei pazienti con ridotta funzione sistolica del VS (FE < 40%).

Solfato di magnesio.

Razionale: può ridurre la mortalità nei pazienti ad alto rischio (pazienti in cui non è praticabile la trombolisi, anziani). Determina vasodila-tazione arteriolare e coronarica, ha azione antipiastrinica, sopprime l'automatismo delle cellule parzialmente depolarizzate, protegge le cellule miocardiche ischemiche dal sovraccarico di calcio inibendone l' entrata soprattutto durante la riperfusione.

Si somministra un bolo di 2 g (2 fiale) ev in 5-15 min entro 6 ore dall' inizio dei sintomi seguito dall' infusione ev di 18 g nelle 24 ore, poi sospendere. Controllare la magnesiemia ogni 8 ore dall' inizio del trattamento. Controindicato se: PAS < 100 mmHg, FC < 50 bpm, BAV di II o III grado, blocchi di branca, insufficienza renale cronica grave, ipermagnesiemia.

Diltiazem. Razionale: può ridurre l' incidenza di angina postinfartuale e reinfarto nell' IMA non-Q. Nell' IMA non-Q in assenza di disfunzione ventricolare sinistra, dopo le prime 24 ore si somministra alla dose di 90 mg ogni 6 ore per un anno.

Angioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA). Razionale: meccanicamente si ristabilisce la pervietà della coronaria responsabile dell' IMA, si interrompe l' infarto, si riduce l' area di necrosi, si migliora la funzione sistolica del VS, si aumenta la sopravvivenza. Richiede la pronta disponibilità di un' equipe cardiochirurgica per un eventuale bypass aortocoronarico d' emergenza. Rappresenta un'alternativa alla terapia trombolitica.

Indicazioni: pazienti da trombolisare con controindicazioni alla trombolisi, pazienti trombolisati che continuano ad accusare dolore e a presentare alterazioni ECG per inefficacia della trombolisi, pazienti non trombolisati che sviluppano shock cardiogeno entro 6 ore dall' insorgenza dei sintomi. La ricanalizzazione meccanica mediante PTCA è in grado di ottenere una riapertura del vaso con flusso TIMI 3 in oltre il 90% dei pazienti se eseguita in tempi rapidi (entro 60-90 min dall' arrivo del paziente nel Dipartimento Emergenza Urgenza e dalla diagnosi di IMA) ⁽³⁾.

Bypass aortocoronarico (Coronary artery bypass surgery o CABG). Razionale: chirurgicamente si rivascolarizza la coronaria responsabile dell' IMA a valle dell' ostruzione à si interrompe l' infarto, si riduce l' area di necrosi, si migliora la funzione sistolica del VS, si aumenta la sopravvivenza. Indicazioni: pazienti da trombolisare con controindicazioni alla trombolisi ed alla PTCA e con anatomia favorevole alla chirurgia con IMA insorto da non più di 6 ore, pazienti sottoposti a PTCA fallita con persistenza di dolore e/o instabilità emodinamica con anatomia favorevole alla CABG, angina persistente o ricorrente refrattaria alla terapia medica con controindicazioni alla PTCA e anatomia favorevole alla chirurgia, shock cardiogeno e anatomia coronarica non suscettibile di PTCA ma favorevole al bypass entro 6 ore dall' insorgenza dell' IMA. Può essere indicato al momento della riparazione chirurgica di una complicanza meccanica con instabilità emodinamica (rottura di un muscolo papillare, perforazione del setto interventricolare).

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