L' INFARTO ACUTO
DEL MIOCARDIO
(II parte)

u Complicanze aritmiche

Aritmie ipercinetiche sopraventricolari

Fibrillazione atriale (FA). L' insorgenza di FA in corso d' infarto miocardico acuto è molto spesso associata a scompenso cardiaco, a bassa portata (grave riduzione della funzione sistolica del VS), pericardite, infarto atriale sinistro. La tachiaritmia determinando una riduzione della gittata cardiaca ed un aumento del consumo miocardico di O₂ può determinare un' estensione dell' IMA per cui è importante ottenere un rapido controllo della frequenza ventricolare media utilizzando un farmaco con scarso effetto inotropo negativo.

L' amiodarone prolungando il periodo refrattario e rallentando la velocità di conduzione nel nodo atrio ventricolare riduce la frequenza ventricolare media e le richieste miocardiche di O₂ aumentandone l' apporto attraverso una vasodilatazione coronarica, ha scarso effetto inotropo negativo e può cardiovertire la FA a ritmo sinusale. Sia nella FA a QRS stretti che a QRS larghi per blocco di branca preesistente, si impiega al dosaggio di 5 mg/Kg ev in 15-30 minuti; in caso di persistenza dell'aritmia si prosegue con l' infusione ev di 15 mg/Kg/24 ore non superando i 1800 mg/die.

Nel rapido deterioramento emodinamico od in caso di angina persistente si ricorre al D.C. shock d'urgenza sincronizzato (150-300-360 joule).

Flutter atriale (FLA). Le ripercussioni emodinamiche e le ragioni per un sollecito trattamento sono identiche a quelle già considerate per la FA. La conversione a ritmo sinusale è possibile con la stimolazione atriale transesofagea (SATE).

Se la SATE è inefficace, amiodarone 5 mg/Kg ev in 15-30 minuti seguiti dall' infusione ev di 15 mg/Kg/24 ore per controllare la frequenza ventricolare media non superando i 1800 mg/die. Nel rapido deterioramento emodinamico si ricorre al D.C. shock d'urgenza sincronizzato (50-100-360 joule).

Aritmie ipercinetiche ventricolari

Contrazioni premature ventricolari (CPV) minacciose (> 6 min, polimorfe, coppie, triplette, fenomeno R/T). Correggere rapidamente gli eventuali fattori scatenanti: ipossia, acidosi, ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipercalcemia intracellulare, ipertono simpatico.

Lidocaina bolo ev di 1 mg/Kg (max 100 mg) in 2 min, se necessario 0,5 mg/Kg ogni 8-10 min fino ad un totale di 3 mg/Kg seguiti dall' infusione ev di 1-4 mg/min fino a stabilizzazione. Controindicazioni assolute: ipersensibilità agli anestetici locali, bradicardia sinusale, ritmo idioventricolare accelerato (RIVA), preeccitazione ventricolare, BAV avanzato.

Controindicazioni relative (bolo dimezzato): pazienti con età > 70 anni, shock cardiogeno (azione inotropa negativa), scompenso ventricolare destro congestizio (rallentata metabolizzazione epatica), insufficienza renale.

Se le CPV persistono, procainamide bolo ev di 1-2 mg/Kg (20-30 mg/min) ripetibili ad intervalli superiori a 5 min fino ad un totale di 10-15 mg/Kg, seguiti dall' infusione ev di 1-4 mg/min (ridurre la velocità d' infusione in presenza di insufficienza renale per evitare effetti proaritmici: torsione di punta).

Tachicardia ventricolare monomorfa (TVM) sostenuta (durata > 30 sec), se la FC < 150 bpm e la tachicardia è ben tollerata: lidocaina bolo ev di 1 mg/Kg in 2 min ripetibili dopo 8 min fino ad un totale di 3 mg/Kg, seguiti dall' infusione di 1-4 mg/min fino a stabilizzazione oppure procainamide alle dosi già consigliate per le CPV od amiodarone 150 mg in bolo ev in 10 min seguiti dall' infusione ev di 1 mg/min per 6 ore e poi di 0,5 mg/min. Viceversa, se la frequenza ventricolare è elevata (> 150 bpm) si associa ad angina o si accompagna ad instabilità emodinamica è necessario sottoporre il paziente a D.C. shock d' urgenza sincronizzato (100-200-360 joule).

Dopo 6-24 ore di infusione ev di un antiaritmico rivalutare la necessità di continuare il trattamento.

Correggere rapidamente eventuali fattori scatenanti: ipossia, acidosi ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipercalcemia intracellulare, aumento del tono simpatico.

In caso di TV intrattabile vi è l' indicazione alla chirurgia cardiaca d' urgenza (entro le 24 ore).

Tachicardia ventricolare polimorfa (TVP) sostenuta, D.C. shock d' emergenza desincronizzato (200-300-360 joule).

Fibrillazione ventricolare (FV), flutter ventricolare (FLV) o TV senza polso equivalgono ad un arresto cardiaco: trattamento immediato con D.C. shock d'emergenza desincronizzato (200-300-360 joule) à intubazione endotracheale, ventilazione a pressione positiva, accesso venoso à adrenalina 1 mg ev bolo (il farmaco può essere somministrato anche per via endotracheale: 2,5 mg diluiti fino a 10 ml di soluzione fisiologica) à 10 CPR (rianimazione cardiopolmonare) con rapporto compressioni toraciche/ ventilazione 5:1 à D.C. shock desincronizzato (360-360-360 joule) à adrenalina 1 mg ev bolo ed il loop ricomincia.

Si passa all' opzione successiva se la precedente è stata inefficace. Continuare finchè è presente FV.

Dopo 3 loop, sui dati emogasanalitici (EGA), bisogna considerare la somministrazione di bicarbonati (non impiegare la stessa via d' infusione dell' adrenalina) e di lidocaina 1,5 mg/Kg, ripetibile ogni 3-5 minuti fino ad un max di 3 mg/Kg.

Defibrillare 30-60 sec dopo ogni dose farmacologica. In caso di ripristino del ritmo sinusale iniziare la profilassi della FV con l' infusione ev di 2 mg/min di lidocaina rivalutando dopo 6-24 ore la necessità di continuare il trattamento riducendo l' infusione a 1-2 mg/min.

Dopo 30 minuti di rianimazione cardiopolmonare (RCP) inefficace le manovre rianimatorie possono essere sospese.

RIVA, è considerato un segno indiretto di riperfusione, è un' aritmia benigna che si risolve spontaneamente e non necessita di trattamento, la frequenza ventricolare è generalmente < 100 bpm.

Aritmie ipocinetiche

Bradicardia sinusale, è frequente nelle prime ore soprattutto nell' IMA inferiore, se è associata ad ipotensione arteriosa, scompenso cardiaco a bassa portata, aritmie ventricolari si somministrano 0,5 mg di atropina in bolo ev ripetibili ogni 5 minuti fino ad un massimo di 2 mg.

Se è sintomatica e non risponde all' atropina è indicato un PM temporaneo e provvisoriamente l' elettrostimolazione transcutanea.

BAV di I grado (sede soprahissiana), non necessita di trattamento.

BAV di II grado Mobitz 1 con periodismi di Luciani-Wenckebach (sede soprahissiana), nessun trattamento.

BAV di II grado Mobitz 2 (sede hissiana o sottohissiana), spesso si complica con un BAV completo per cui se la FC < 40 bpm è indicato un PM temporaneo e provvisoriamente l' elettrostimolazione transcutanea. L' atropina è controindicata perché aumentando la frequenza di scarica del nodo senoatriale di fatto può aumentare il blocco. E' associato ad un' elevata mortalità.

BAV di III grado, generalmente nell' IMA inferiore la sede del blocco è nel nodo atrioventricolare che nel 90% dei casi è irrorato dalla coronaria destra, il ritmo di scappamento è giunzionale a QRS stretti con FC > 40 bpm ed il blocco generalmente si risolve nella prima settimana non richiedendo necessariamente un PM temporaneo ma eventualmente l' impiego dell' elettrostimolazione transcutanea. Nell' IMA anteriore invece la sede del blocco interessa estesamente il tessuto di conduzione per l' ampio coinvolgimento del setto ed il ritmo di scappamento a QRS larghi e FC < 40 bpm richiede un PM temporaneo che non incide comunque sull' elevatissima mortalità di questo gruppo di pazienti (70-80%).

Blocchi intraventricolari, sono sempre accompagnati ad un' elevata mortalità. In caso di blocco di branca di recente insorgenza, blocco bifascicolare o blocco di branca più BAV di I grado è indicato un PM temporaneo o temporaneamente l' elettrostimolazione transcutanea.

Asistolia, trattamento immediato: intubazione endotracheale, ventilazione a pressione positiva, accesso venoso à adrenalina 1 mg ev bolo à 10 CPR à atropina 3 mg ev bolo à adrenalina 1 mg ev à 10 CPR à adrenalina 1 mg ev à 10 CPR à adrenalina 5 mg ev à 10 CPR à EGA (bicarbonati ev) à adrenalina 1 mg ev ß à 10 CPR.

Si passa all' opzione successiva se la precedente è stata inefficace. Superata la fase d' emergenza vi è indicazione all' inserzione di un PM temporaneo.

Dopo 30 minuti di rianimazione cardiopolmonare (RCP) inefficace, le manovre rianimatorie possono essere sospese.

u Complicanze emodinamiche

Scompenso ventricolare sinistro: classi emodinamiche secondo Forrester (il posizionamento del catetere di Swan-Ganz in arteria polmonare è indicato nelle classi 2-3-4):

 

1

2

3

4

> 2,2 l/min/m2

> 2,2 l/min/m2

<2,2 l/min/m2

<2,2 l/min/m2

< 18 mmHg

> 18 mmHg (1)

< 18 mmHg

> 18 mmHg (1)

3%

9%

23%

51%

normale

stasi polmonare

ipotensione arteriosa- 
ipoperfusione periferica, 
non stasi polmonare

EPA, ipotensione arteriosa-
arteriosa, ipoperfusione 
periferica fino allo 
shock cardiogeno

⁽¹⁾ indica un aumento della pressione telediastolica del VS

La stasi polmonare e l' edema polmonare acuto richiedono un sollecito trattamento con O₂, morfina ev in piccole dosi ripetute, furosemide e nitroglicerina ev, intubazione endotracheale se necessario.

In corso di IMA è possibile osservare una classe emodinamica 3, dovuta a ipovolemia (ipotensione ipovolemica) e non a deficit contrattile del VS, riconoscibile per le basse pressioni vigenti in atrio destro.

In questo caso l' attenta somministrazione di liquidi in boli di 50-100 ml deve portare la pressione di incuneamento capillare polmonare entro i 14-18 mmHg per avere la migliore pressione di riempimento del VS e la migliore prestazione contrattile.

Nello shock cardiogeno la noradrenalina in infusione e.v. al dosaggio di 0.5-30 µg/min può essere sostituita dalla dopamina 5-20 µg/Kg/min ev quando la PAS supera gli 80 mmHg e solitamente alla dopamina si associa la dobutamina 2-20 µg/Kg/min e.v. quando la PAS supera i 90 mmHg per tentare di ridurre il dosaggio della dopamina. Questi trattamenti compreso anche il trattamento trombolitico e l' uso del contropulsatore aortico non incidono sulla mortalità che secondo le casistiche è del 70-100% e rendono lo shock cardiogeno la complicanza più grave dell' IMA (colpisce il 7-10% degli infartuati).

L' unico trattamento che ha dimostrato di poter ridurre la mortalità è la PTCA precoce, preceduta dalla coronarografia d' emergenza, che permette la ricanalizzazione della coronaria responsabile dell' infarto; se la PTCA non è praticabile vi è l' indicazione al bypass aortocoronarico di emergenza.

u Complicanze meccaniche

La rottura del muscolo papillare tra la 2^a e la 7^a giornata determina una grave insufficienza mitralica acuta con soffio puntale olosistolico irradiato all' ascella generalmente senza fremito con improvviso EPA o shock circolatorio.

Per la diagnosi sono utili l' Rx del torace, l' ecocardiogramma transtoracico e/o transesofageo ma la conferma diagnostica si ha con il posizionamento dello Swan-Ganz che evidenzia onde v giganti nel tracciato di pressione di incuneamento capillare polmonare per l' importante rigurgito mitralico. La rottura completa è rapidamente mortale mentre la rottura parziale richiede un intervento cardiochirurgico d' emergenza (entro le 4 ore) con sostituzione o plastica valvolare ed eventuale bypass aortocoronarico. Più frequentemente è leso il papillare postero-mediale nel corso di IMA inferiori, irrorato esclusivamente dalla discendente posteriore, mentre il papillare antero-laterale si rompe più difficilmente perché irrorato sia dalla discendente anteriore che dalla circonflessa. In attesa della chirurgia il trattamento prevede O₂, furosemide, nitroglicerina, inotropi, contropulsatore aortico ed eventuale ventilazione meccanica.

La rottura del setto interventricolare è generalmente apicale in corso di IMA antero-settale o infero-posteriore; si verifica nei primi 7 giorni e clinicamente è caratterizzato da dispnea, comparsa di un soffio mesocardico rude accompagnato da fremito e progressiva evoluzione in EPA o shock circolatorio.

Il trattamento farmacologico, in attesa dell' intervento cardiochirurgico d' urgenza per l' applicazione di un patch con eventuale bypass aortocoronarico, è lo stesso utilizzato in caso di rottura del muscolo papillare. Il catetere di Swan-Ganz rileva elevate pressioni polmonari ed aumento della saturazione di O₂ nel VD e nell' arteria polmonare ma non in atrio destro dimostrando lo shunt ventricolare sinistro-destro e chiarendo la diagnosi.

La rottura della parete libera del VS con tamponamento avviene in genere nelle prime 24 ore ed anche dopo 4-7 giorni dall' IMA, è più frequente nelle pazienti anziane con primo IMA in sede anteriore e clinicamente esordisce con dolore toracico, shock circolatorio, dissociazione elettromeccanica. La mortalità è quasi del 100%. Il trattamento prevede le manovre rianimatorie, la pericardiocentesi, l' intervento cardiochirurgico d' emergenza. Raramente la rottura è subacuta e determina uno pseudoaneurisma per stillicidio ematico nel cavo pericardico, che tende ad autolimitarsi, e che si diagnostica con l' ecocardiogramma o la ventricolografia durante cateterismo e necessita di intervento cardiochirurgico d' urgenza.

La formazione di un aneurisma ventricolare sinistro è più frequente nell' IMA anteriore, raro l' aneurisma della parete posteriore, determina scompenso cardiaco refrattario e/o aritmie ventricolari gravi che se non sono controllabili farmacologicamente pongono l'indicazione all'intervento di aneurismectomia d'urgenza. L' aneurisma inoltre può essere causa di tromboembolie sistemiche nei 3-6 mesi dopo l' IMA .

Altre complicanze

Un lieve versamento pericardico durante un infarto esteso è frequente e non necessita di nessun trattamento. La comparsa di una pericardite postinfartuale (estensione della necrosi fino all' epicardio) è caratterizzata da dolore continuo che si acuisce con la ventilazione, da sfregamenti ed alterazioni ECG. Può dare un versamento ma quasi mai tamponamento e va trattata con aspirina eventualmente ad alte dosi: 650 mg ogni 4-6 ore. Eventualmente considerare la sospensione dell' eparina.

La sindrome di Dressler (abbondante versamento pericardico, febbre, leucocitosi, sfregamenti, pleurite sinistra) che compare dopo 2-10 settimane dall' esordio acuto è una reazione autoimmunitaria alla necrosi miocardica che si tratta con acido acetilsalicilico ad alte dosi ma che praticamente è scomparsa dall' avvento della terapia riperfusiva.

Reinfarto, più frequente negli IMA non-Q o nei pazienti trombolisati con riocclusione del vaso. Si diagnostica se nei primi 10 giorni si ha un nuovo aumento dei biomarkers specifici di necrosi miocardica acuta a cui possono accompagnarsi alterazioni ECG e/o ripresa del dolore. Possono essere indicati: una seconda trombolisi, la PTCA od il bypass.

L' angina postinfartuale: ricomparsa entro 10 giorni di angina a riposo o dopo lievi sforzi sensibile ai nitroderivati perlinguali, si accompagna ad un rischio più elevato di reinfarto o morte improvvisa per cui vi è l' indicazione alla coronarografia per un possibile intervento di PTCA o di bypass aortocoronarico.

La tromboembolia polmonare da TVP per immobilizzazione prolungata a letto deve essere sospettata per la comparsa di dispnea improvvisa con tachipnea e tachicardia non giustificate dal reperto obiettivo toracico e confermata o esclusa dalle opportune indagini diagnostiche.

L' IMA del VD si ha nel 30% degli IMA inferiori ed è clinicamente caratterizzato dalla triade: ipotensione arteriosa (per ridotto precarico del VS da ridotta gittata del VD), aumento della pressione venosa giugulare (segno di Kussmaul: distensione delle giugulari durante inspirazione), assenza di congestione polmonare.

La diagnosi è confermata dall' ecocardiogramma.

E' necessario lo Swan-Ganz che misura l' aumento delle pressioni atriali destre, riduzione delle pressioni di incuneamento capillare polmonare e permette la cauta somministrazione di liquidi (1-2 litri di soluzione fisiologica) per ottenere una pressione di riempimento del VS entro 12-16 mmHg e l' aumento della portata cardiaca.

Può essere necessario il contropulsatore aortico se il quadro di ipoperfusione periferica non risponda all' infusione di volume ed alla successiva eventuale somministrazione di dobutamina.

In caso di complicanze aritmiche ipocinetiche che richiedano un PM temporaneo transvenoso è indicata l' elettrostimolazione atrioventricolare sequenziale bicamerale piuttosto che la ventricolare monocamerale per la migliore risposta di questi pazienti con funzione ventricolare depressa.

L' IMA non-Q generalmente ha un movimento enzimatico minore e si avvale di un trattamento con eparina ev ed acido acetilsalicilico, come nell' angina instabile, a cui si associa il diltiazem per ridurre l' incidenza di angina postinfartuale e di reinfarto. In questi pazienti è necessario eseguire una coronarografia perché verosimilmente hanno una circolazione coronarica instabile e suscettibile di rivascolarizzazione.

1) American Heart Association. Heart and stroke facts: 1996 statistical supplement. Dallas: American Heart Association, 1996; 1-23

2) The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329:673-682

3) Grines C.L. et al (PAMI study group). A comparison of immediate coronary angioplasty with thrombolitic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328: 673-679

Giuseppe Giancaspro

Dirigente Medico di I Livello Dipartimento Emergenza Urgenza, Area Medica, Azienda Policlinico Umberto I, Roma, Ricercatore Universitario Confermato, Docente di Geriatria e Medicina di Primo Soccorso, Cattedra di Medicina d' Urgenza Istituto di I Clinica Medica Generale e Terapia Medica, Università degli Studi di Roma " La Sapienza "

Marianna Suppa

Dirigente Medico di I Livello Dipartimento Emergenza Urgenza, Area Medica, Azienda Policlinico Umberto I, Roma

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