COMA

« stato di non responsività da cui il paziente non può essere risvegliato «

Il coma rappresenta il 3 – 5 % delle cause di ricorso ai Dipartimenti di Emergenza./Urgenza.

Il controllo dello stato di veglia è di due livelli:

- il sistema reticolare attivatore (RAS ), sistema funzionale di cellule neuronali collegate da una ricca rete di sinapsi e situato nella regione paramediale che dalla parte rostrale del ponte si spinge in avanti lungo il mesencefalo sino al talamo, svolge l’attività di mantenere svegli. E’ un sistema automatico (primordiale) responsabile del livello di veglia (lucidità) cioè del mantenimento, spontaneo od in risposta ad uno stimolo , degli occhi aperti , e della risposta ai bisogni fondamentali come la minzione, la fame, la sete…

- un sistema complesso (emisferi cerebrali) su cui agisce la volontà e caratterizzato da funzioni cognitive complesse (es. orientamento temporo-spaziale, memoria, attività motorie finalizzate, capacità di calcolo….)

L’apertura degli occhi è un indice di funzionalità del RAS; una risposta verbale o motoria riflessa o afinalistica dimostra attività del RAS ma deficit degli emisferi cerebrali.

La localizzazione degli stimoli, l’esecuzione di un comando, la risposta verbale orientata dimostrano una integrità degli emisferi cerebrali.

Coma :quale eziologia ?

CAUSE DI COMA

COMA TRAUMATICO

• Commozione cerebrale
• Ematoma extradurale
• Ematoma subdurale acuto o cronico

COMA INFETTIVO

• Meningite e meningoencefalite
• Ascesso cerebrale
• Encefalopatia da stati settici

COMA VASCOLARE

• Emorragia subaracnoidea
• Emorragia cerebrale
• Infarto cerebrale
• Encefalopatia ipertensiva
• Tromboflebite cerebrale

COMA TUMORALE

• Neoplasie sopratentoriali extracerebrali / intracerebrali
• Neoplasie sottotentoriali del tronco / del cervelletto

COMA EPILETTICO

COMA DA ALTERAZIONE DELLA TERMOREGOLAZIONE

• Ipotermia
• Colpo di calore

COMA METABOLICO

- infarto acuto del miocardio
- malattie polmonari
- iperviscosità
- insufficienza cardiaca congestizia

COMA TOSSICO

• Farmaci sedativi
  - Barbiturici
  - Ipnotici non barbiturici
  - Tranquillanti
  - Bromuri
  - Alcol etilico
  - Anticolinergici
  - Oppiacei
• Tossici acidi o prodotti di degradazione degli acidi
  - Paraldeide
  - Alcol metilico
  - Etilene glicole
  - Cloruro d’ammonio
• Inibitori enzimatici
  - Metalli pesanti
  - Fosfati organici
  - Cianuro
  - Salicilati

APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMA

Valutare prioritariamente i parametri vitali :

A ) respirazione

• assicurare la pervietà delle vie aeree
  - rimuovere corpi estranei, protesi, vomito......
• monitorare
  - frequenza del respiro
  - Saturazione O2

Il funzionamento dell’encefalo è strettamente dipendente da un continuo flusso sanguigno e dalla continua disponibilità di ossigeno e glucosio.

• Somministrare O2

B ) circolazione

- monitorare la Pressione Arteriosa
- monitorare l’attività cardiaca

Le riserve cerebrali di glucosio forniscono energia per circa 2 minuti dopo l’interruzione del flusso sanguigno; la perdita di coscienza avviene dopo 8 - 10 secondi dall’interruzione del flusso.

• Trattare immediatamente ipotensione , aritmie severe….

C) Inoltre

• assicurare sempre un accesso venoso «valido»
• rilevare temperatura ascellare e rettale
• mettere catetere vescicale
• posizionare sondino naso-gastrico se si prevede vomito (prevenire ab ingestis), se i riflessi faringei sono assenti occorre effettuare prima la protezione delle vie aeree mediante intubazione,

Valutare sempre se si è in presenza di CAUSE IMMEDIATAMENTE RISOLVIBILI quali:

oppioidi : miosi pupillare serrata (a spillo), presenza di «buchi»agli arti…: somministrare Naloxone fl e.v. in bolo (Narcan fl 0,4 mg ; da 1 a 5 fl ): immediato risveglio del paziente.

ipoglicemia : il coma ipoglicemico è una emergenza ed il persistere dello stato ipoglicemico porta a danno neuronale irreversibile. Somministrare 50 ml di sol. glucosata al 33 – 50 %(pari a 25-50 g di glucosio) endovena in 2 – 3 minuti.; il «risveglio» del paziente è quasi immediato.

Eseguire sempre stick glicemico di fronte a coma d’etiologia sconosciuta.

• Benzodiazepine (anamnesi, terapia in atto…) :somministrare Anexate 3 cc in bolo seguiti a altri 2 cc a distanza di 1 minuto ; rapida ripresa dello stato di coscienza.
• Crisi epilettica o stato post-critico: (frequente complicanza di lesioni strutturali come tumori, metastasi, emorraggia…) somministrare diazepam 5 – 10 mg e.v. ; in caso di recidiva somministrare una seconda dose associata a 1 fl. di fenobarbital intramuscolo.
• Alcolemia: utile somministrare tiamina (100 mg. i.m.) a protezione dell’encefalite di Wernicke

Nel coma da CAUSA SCONOSCIUTA tenere presente dove è stato trovato il paziente :

• presenza di stufe a gas od a legna ? possibile intossicazione da monossido di carbonio
• vicinanza a fonti d’elettricità ? possibile folgorazione
• presenza d’anticrittogamici, antiparassitari per animali, veleni per topi..? possibile intossicazione da esteri fosforici (anticolinesterasici).

Eseguire prelievi per valutazione di:

• emocromo
• glicemia
• creatininemia, sodiemia, potassiemia, cloremia, calcemia
• alcolemia
• emogasanalisi:

-Acidosi respiratoria (ipercapnia) è la causa più frequente di compromissione dello stato di coscienza e l’effetto è accentuato dall’ipossiemia (insufficienza respiratoria periferica, depressione respiratoria da farmaci, depressione respiratoria da alcool).

-Acidosi metabolica (chetoacidosi diabetica, coma iperosmolare, acidosi lattica, shock settico avanzato, encefalopatia uremica, salicilati, paraldeide, metanolo, glicole etilenico, isoniazide).

-Alcalosi respiratoria (encefalopatia epatica, intossicazione iniziale da salicilati, shock settico all’esordio, iperventilazione psicogena).

- Alcalosi respiratoria (rara, vomito prolungato, assunzione di alcali).

Quando è possibile fare ANAMNESI ACCURATA ( nella maggior parte dei casi permette di fare diagnosi !).

Le notizie più utili sono :

• circostanze e profilo temporale dell’esordio dei sintomi neurologici
• sintomi lamentati dal paziente prima di entrare in coma ( es. forte ed improvvisa cefalea, vomito... alta probabilità di E.S.A. )
• terapia farmacologica in corso
• malattie preesistenti

In assenza di notizie sospettare sempre :

• ipoglicemia
• ingestione di farmaci
• esposizione a tossici (carbossiemoglobina, anticolinesterasici....)
• traumi cranici recenti?

Fare accurato ESAME OBIETTIVO GENERALE

Di fronte ad un coma da causa sconosciuta ed in assenza di testimoni e notizie cliniche, dati obiettivi rilevabili rapidamente possono orientare verso la diagnosi:

valuta : 

segni :

suggestivi di:

Ritmo cardiaco 

Bradicardia severa 
 

Aritmia acuta con bassa portata

Ipertensione endocranica
BAV di III° grado

FV

Pressione Arteriosa

Ipertensione
 
 
 

Ipotensione

Emorragia cerebrale 
Ipertensione endocranica 
Ictus cerebrale 
Encefalopatia ipertensiva

Intossicazione alcoolica 
Intossicazione da barbiturici 
Intossicazione da antidepressivi 
triciclici 
Ipovolemia 
Shock cardiogeno 
Shock settico 
Crisi addisoniane (rara)

Respiro

lento, regolare, superficiale
 
 

Cheyne Stokes
 
 
 

Iperpnea-Tachipnea
 

Atassico (irregolare)

Intossicazione da oppiacei 
Intossicazione da barbiturici 
Intossicazione da alcool

Lesioni emisferiche 
Anossia 
Uremia 
Ipertensione endocranica

Acidosi metabolica 
Lesioni ponto-mesencefaliche

Lesioni pontino-bulbari

Temperatura

Elevata
 
 
 
 

Bassa (rettale )

Gravi infezioni sistemiche 
Meningite 
Colpo di sole o di calore 
Intossicazione da farmaci 
anticolinergici

Esposizione prolungata al freddo 
Intossicazione da alcool 
Intossicazione da barbiturici 
Intossicazione  da fenotiazine 
Ipoglicemia 
Collasso cardio-circolatorio di 
qualsiasi genesi 

Cute

Cianosi labbra, pomelli.... 

Rosso ciliegia 
 

Pallore intenso

Ittero, spider naevi 

Iperpigmentazione 

Sudata, fredda 

Secca, disidratata 
 
 
 

Segni di iniezioni 

Ipossia

Intossicazione da ossido di 
carbonio

Emorragia acuta

Coma epatico

Morbo di Addison

Ipoglicemia

Chetoacidosi 
Uremia 
Disidratazione 
Iperosmolarità

Overdose da oppiacei

Cuoio capelluto 

Segni di traumi

Trauma cranico

Alito 

Acetonemico 

Alcoolico 

Urinoso 

Putrefattivo 

Chetoacidosi

Etilismo acuto

Coma uremico

Coma epatico

Lingua

Morsus

Stato post-critico 
( epilessia )

Collo 

Rigor

Meningite
Emorragia cerebrale

Arti

Emiplegia 
 

Tetraplegia 
 

Postura decorticata 

Postura decerebrata 

Ictus cerebrale 
( ischemico o emorragico

Lesione del tronco encefalico 
Lesione cervicale

Danno emisferi cerebrali

Danno tronco encefalico

Pupille

Bilateralmente piccole e
normoreagenti
 
 

Puntiformi
  
  
 

Midriatiche non reagenti

Encefalopatia metabolica 
Lesioni emisferiche profonde 
(idrocefalo, emorragia talamica) 
Barbiturici

Overdose da oppiacei 
Emorragia pontina 
Colliri o pomate oftalmiche ad 
azione miotica

Intossicazione da farmaci 
anticolinergici
Intossicazione massiva da 
barbiturici
Anossia 
Traumi oculari diretti 
Colliri ad azione midriatica

N.B. Nello stato postepilettico prolungato e nel coma ipoglicemico possono riscontrarsi segni neurologici transitori quali emiparesi, emiplegia .

Fare accurato ESAME OBIETTIVO NEUROLOGICO

Questo esame dà la chiave per stabilire la sede della lesione ( sovra/sottotentoriale) e permette di distinguere il coma organico (traumatico, neoplastico, emorragico, settico) da quello tossico-metabolico.

Valutare sempre :

• livello di coscienza ( profondità del coma ) mediante G.C.S.
• pupille : valutare reattività alla luce , diametro , isocoria

N.B. nel coma tossico- metabolico la reattività pupillare alla luce è sempre conservata tranne in caso di:

• riflesso oculo-cefalico ( occhi di bambola )

- La sua presenza suggerisce l’integrità del tronco encefalico.
- Una risposta asimmetrica suggerisce una lesione strutturale

Se gli occhi rimangono immobili pensare a:

- danno a livello del tronco encefalico
- stato di coma psicogeno ( funzionale ) : il paziente «sveglio» non possiede il riflesso oculocefalico

N.B. Se vi è una deviazione dello sguardo a riposo è molto probabile una lesione organica come causa di coma.

• risposte motorie :applicare uno stimolo doloroso e valutare il tipo di risposta

- risposta appropriata ( coma superficiale )
- risposta assente ( coma profondo traumatico o c. tossico-metabolico)
- risposta stereotipata ( in decorticazione o in decerebrazione )
- risposta asimmetrica (causa strutturale del coma)

N.B. Una lesione organica sovratentoriale può produrre uno stato di coma solo producendo un incremento della Pressione Endocranica, che a sua volta si trasmetterà al tronco encefalico provocando il processo dell’erniazione.

Le cause ad origine sovratentoriale di coma comprendono :

• accidenti cerebrovascolari (emorragie, infarti )
• traumi (subdurali, epidurali )
• tumori

N.B. Tenere controllato lo stato di coma (in progressione ?, statico?, in regressione? ) mediante G.C.S.

COMA METABOLICO

E’ caratterizzato da :

• esordio graduale e tendenza alla progressione
• pressione arteriosa normale o bassa
• assenza di segni neurologici focali ( paziente simmetrico )
• funzionalità del tronco intatta
• assenza di rigor
• pupille simmetriche, reagenti allo stimolo luminoso, generalmnte diminuite di diametro ma non puntiformi
• movimenti oculari erranti, lenti, sul piano orizzontale
• presenza di riflesso oculocefalico (occhi di bambola)
• presenza di mioclonie multifocali, fascicolazioni, asterixis, flapping, tremori, iprattività dei muscoli flessori (rigidità da decorticazione) dovute alla ridotta azione inibitoria della corteccia sul motoneurone inferiore
• possono verificarsi episodi convulsivi generalizzati ( legati ad ipossia e/o ipoglicemia )
• il respiro di Cheyne Stokes è spesso presente (indice aspecifico di sofferenza emisferica)

N.B. Una ipossia acuta, causa di coma, può determinare una intensa rigidità in estensione ( decerebrazione ).

Molte patologie e stati sistemici possono complicarsi con coma ; in tali stati possono verificarsi due situazioni :

• Interruzione dell’apporto di substrati energetici

- ipossia
- ischemia
- ipoglicemia

• Alterazione dei meccanismi neurofisiologici di membrana

- intossicazione da farmaci
- intossicazione da alcool
- epilessia

Il funzionamento dell’encefalo è strettamente dipendente da un continuo flusso sanguigno e dalla continua disponibilità di ossigeno e glucosio.

Le riserve cerebrali di glucosio forniscono energia per circa 2 minuti dopo l’interruzione del flusso ; la perdita di coscienza avviene dopo 8 - 10 secondi dall’interruzione del flusso.

Il flusso sanguigno cerebrale equivale a riposo a valori medi di 55 ml./min . per 100 gr . di tessuto, quando il flusso diminuisce a 25ml./min. l’EEG diventa diffusamente rallentato ( tipico delle encefalopatie metaboliche ) e quando scende a 15 ml./min.cessa l’attività elettrica cerebrale.

Molte delle condizioni patologiche sopraelencate producono effetti tossici sull’encefalo non ben chiariti, probabilmente multifattoriali quali ad esempio diminuzione dell’apporto energetico, alterazione dei potenziali di membrana, anormalità neurotrasmettitoriali e ,talora, modificazioni morfologiche.

COMA FARMACOLOGICO

E’ caratterizzato da :

• assenza di segni neurologici focali ( paziente simmetrico )
• assenza di rigor
• scarsa risposta alle manovre neurologiche di valutazione del tronco encefalico
• La compromissione dello stato di coscienza è di norma proporzionale alla quantità di farmaco assunto.
• A parte gli oppiacei , hanno particolare importanza i sedativi e gli ipnotici come i barbiturici, benzodiazepine, fenotiazine ed alcool.
• Tranne i barbiturici, gli altri psicofarmaci sopprimono l’attività bioelettrica cerebrale senza danni permanenti al sistema nervoso
• Dosi moderate di barbiturici sembrano agire interrompendo la trasmissione sinaptica, dosi mggiori deprimono direttamente il metabolismo cellulare mediante interferenze con gli enzimi ossidativi cellulari.
• Le Benzodiazepine sembrano deprimere la formazione reticolare del sistema ascendente.
• Nei casi di autoavvelenamento e coma da farmaci gli effetti diretti dei farmaci sono aggravati dal sovrapporsi di disturbi metabolici in particolare dall’ipossia da insufficienza respiratoria.
• Gli antidepressivi triciclici causano anche ipotensione

I pazienti si presentano con flaccidità muscolare e riflessi tendinei deboli o assenti (assenza di risposte motorie )
Eccezione: possono esservi clonie ed iperriflessia prodotte in genere dall’ipossia secondaria.
Frequente è la depressione respiratoria con secondaria ipossia.
Le pupille sono in genere piccole e reagenti tranne che nel coma massivo da barbiturici: gli occhi sono fissi e divergenti ( mancano i movimenti erranti tipici del coma metabolico).

TERAPIA DI EMERGENZA NEL PAZIENTE IN COMA

• Correzione delle cause cardiache
• Correzione dell’anossia-ipossia
• Correzione dell’ipovolemia
• Correzione dell’ipoglicemia ( 50 ml glucosata al 33% - 50% e.v. in 2 – 3 minuti)
• Somministrare antidoti specifici
  => Naloxone fl. e.v. = (NARCAN ) coma da oppiacei
  => Flumazenil fl. e.v. = (ANEXATE ) coma da benzodiazepine
• Lavanda gastrica ( su indicazione del centro antiveleni )
• Arrestare le convulsioni (Diazepam fl. e.v. lentamente (VALIUM)
  => tenere presente la possibilità di depressione respiratoria acuta secondaria alla somministrazione di tale farmaco
• Normalizzare la temperatura (infusione di liquidi riscaldati a 38° - 39°; mettere ghiaccio sul corpo del paziente, antipiretici, diminuire temperatura ambiente….)
• Ristabilire equilibrio acido-base ed elettrolitico.
• Trattare ipertensione endocranica (caratterizzata da ipertensione arteriosa, bradicardia, cefalea, rigor): garantire una buona ventilazione o iperventilazione(PEEP) ,la riduzione della PCO2 a 25-30 mmHg riduce rapidamente il flusso cerebrale e la pressione endocranica.

Emanuela Burani e Loredana Ghirelli
Medicina d’Urgenza, Arcispedale Santa Maria Nuova, Reggio Emilia

Indice Emergenze Mediche
Indice DEU / Dipartimento Emergenze Urgenze