Complicanze dell’influenza Il decorso clinico dell’influenza può essere caratterizzato da complicanze che comprendono non solo infezioni del tratto respiratorio inferiore, ma anche manifestazioni non respiratorie. Le più frequenti complicanze dell’influenza sono: Polmonite virale primaria La polmonite virale primaria colpisce più frequentemente le persone anziane ed i pazienti con malattia cardiopolmonare. Si presenta precocemente durante la malattia influenzale ed è caratterizzata da rapida progressione della febbre, tachipnea, tachicardia, cianosi ed ipotensione. L’esame dello sputo di norma non evidenzia la presenza di batteri patogeni e le colture mostrano la crescita della normale flora orofaringea. La mortalità tra i pazienti colpiti da polmonite virale primaria è alta ed è associata allo sviluppo di fibrosi e di infiammazione interstiziale. Ad oggi non esistono studi clinici che dimostrino l’efficacia di una terapia specifica. I pazienti sono sottoposti a trattamento di supporto ( trattamento degli squilibri elettrolitici , ossigenazione, intubazione, ventilazione assistita, pressione espiratoria positiva ). Il miglioramento clinico inizia a manifestarsi dopo 5-16 giorni dopo l’insorgenza della polmonite. Coloro che sopravvivono spesso sviluppano una diffusa fibrosi polmonare. Polmonite batterica secondaria La polmonite batterica secondaria è di comune riscontro nella malattia influenzale. Assume una maggior gravità nelle persone anziane e nei pazienti con malattia polmonare cronica. La polmonite batterica secondaria è caratterizzata da una recrudescenza della febbre con dolore toracico e tosse produttiva. Rispetto alla polmonite virale primaria presenta meno cianosi e tachipnea. L’esame dello sputo e della coltura mostrano una predominanza di batteri patogeni. I più comuni batteri isolati sono: Streptococcus pneumoniae , Staphilococcus aureus , Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis . L’impiego degli antibiotici permette nella maggioranza dei casi una risoluzione della patologia. Polmonite combinata virale-batterica La polmonite combinata virale-batterica è di difficile differenziazione dalla polmonite virale primaria. I pazienti rispondono al trattamento antibiotico, ma la mortalità può raggiungere il 10%. L’incidenza di mortalità è molto alta in presenza di una co-infezione con Staphylococcus aureus. Esacerbazione della malattia polmonare cronica L’influenza può causare un’esacerbazione di una preesistente condizione asmatica e di broncopneumopatia cronica ostruttiva. Il trattamento delle gravi esacerbazioni consiste nella somministrazione di corticosteroidi, broncodilatatori, antibiotici e ventilazione non invasiva a pressione positiva. Nei pazienti con fibrosi cistica, il virus influenzale può produrre un deterioramento della funzione polmonare e progressione della malattia. Complicanze cardiache I pazienti con malattie cardiache hanno una maggiore predisposizione alle complicanze cardiache durante il periodo influenzale, particolarmente coloro che soffrono di insufficienza cardiaca. Alterazioni all’ECG sono state osservate nell’81% dei pazienti ricoverati a causa dell’influenza. E’ stata osservata una maggiore incidenza di infarto miocardico nei pazienti con una storia di malattia coronarica, colpiti da polmonite virale in corso di influenza. Complicanze neurologiche Nel corso dell’influenza possono presentarsi complicanze neurologiche. Le complicanze che interessano il sistema nervoso centrale comprendono: crisi convulsive, encefalite acuta, encefalite post-infettiva. Le crisi convulsive sono osservate più frequentemente nei soggetti in età pediatrica durante la fase acuta dell’influenza, mentre sono più rare negli adulti. L’encefalite acuta si presenta durante la fase acuta dell’influenza con sintomi che variano dall’irritabilità e sonnolenza alla confusione, psicosi, delirio. Alcuni pazienti cadono in coma e muoiono. L’encefalite post-infettiva è una sindrome rara che si presenta generalmente 2-3 settimane dopo la fine della malattia influenzale. Fonte: Khater F , Moorman JP , Southern Medical Journal 2003; 96:740-743 ( Xagena2003 )