Gli inibitori EFGR associati a lesioni cutanee


Gli inibitori EFGR ( Epidermal Growth Factor Receptors ) rappresentano un nuovo trattamento alternativo nei pazienti con tumori solidi in fase avanzata ( intestino, mammella e ovaio ).
Gli effetti indesiderati di questi farmaci si stanno ora delineando.

Ricercatori dell’Université Paris VI in Francia hanno studiato 2 uomini e 2 donne con nessuna precedente storia di acne; questi pazienti sono stati inclusi in un protocollo in cui figuravano gli inibitori EGFR.

L’età media dei pazienti era di 52 anni.

Gli inibitori EGFR impiegati erano: Gefitinib (Iressa; 2 casi), Canertinib e Cetuximab ( Erbitux ).

Le lesioni cutanee sono comparse dopo 7 giorni e hanno incluso papule eritematose e pustole follicolari del volto, collo e della parte superiore del torace. Non sono stati riscontrati comedoni, e nessun nodulo o ciste.

A causa della gravità del rash, 2 pazienti hanno interrotto il trattamento con successiva scomparsa, in entrambi i casi, delle lesioni cutanee.

In un paziente, la riduzione del dosaggio di Gefitinib ha portato a una graduale risoluzione del rash.
L’esame di una lesione al naso e delle pustole ha rivelato la presenza di Staphylococcus aureus coagulasi-positivo.
Il trattamento combinato Doxiciclina ( Bassado ) 100 mg/die e Benzoil perossido per 3 mesi ha permesso di raggiungere già alla seconda settimana ( valore medio ) un esito favorevole.

Gli inibitori EGFR agiscono inibendo i meccanismi di proliferazione tumorale in certi tumori in fase avanzata o refrattari ad altri trattamenti. Il trattamento con questi farmaci è associato a rapida insorgenza di eruzione follicolare, monomorfa, papulo-pustolosa, senza comedoni, che appare rispondere bene alle cicline e al Perossido di Benzoile.
La patofisiologia di queste eruzioni è ancora sconosciuta.
I segni cutanei sono probabilmente dovuti all’interazione con le funzioni EGFR, tra cui l’iperespressione di EGFR nei cheratinociti e nei follicoli piliferi. ( Xagena_2006 )

Hannoud S et al, Ann Dermatol Venereol 2006; 133: 239-242



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XagenaFarmaci_2006