Le lesioni psoriasiformi ed eczematiformi sono associate a terapie anti-fattore di necrosi tumorale alfa ( TNF-alfa ).

Sono state valutate le caratteristiche cliniche, i fattori di rischio e gli esiti delle affezioni cutanee in pazienti con malattie infiammatorie croniche intestinali che hanno presentato lesioni psoriasiformi ed eczematiformi indotte da farmaci anti-TNF-alfa.

Sono stati oggetto di studio 85 pazienti ( 69 con malattia di Crohn, 15 con colite ulcerosa, e 1 con colite indeterminata; 62 donne ) con lesioni cutanee infiammatorie ( 62 psoriasiformi e 23 eczematiformi ).

In tutto, 24 pazienti avevano una storia di lesioni cutanee infiammatorie e 15 avevano una storia familiare di malattie infiammatorie della pelle.

Le sedi delle lesioni eczematiformi variavano, mentre quelle psoriasiche erano maggiormente concentrate a livello di cuoio capelluto e pieghe cutanee.
Le lesioni cutanee erano evidenti mentre la malattia infiammatoria intestinale era in stato quiescente in 69 pazienti a seguito del trattamento con qualsiasi tipo di agente anti-TNF-alfa ( 60 con Infliximab [ Remicade ], 20 con Adalimumab [ Humira ], e 5 con Certolizumab pegol [ Cimzia ] ).

La terapia topica ha prodotto una remissione parziale o totale in 41 pazienti.

I pazienti con lesioni psoriasiformi resistenti alla terapia topica che hanno cambiato la terapia anti-TNF-alfa una o due volte hanno sviluppato lesioni ricorrenti.

Nel complesso, in 29 pazienti le lesioni cutanee incontrollabili hanno imposto l'interruzione dell'assunzione di inibitori del TNF-alfa.

In conclusione, le lesioni cutanee infiammatorie dopo la terapia con antagonisti del TNF-alfa si sono verificate più frequentemente nelle donne e in pazienti con una storia personale o familiare di malattia infiammatoria cutanea; le lesioni non erano correlate all'attività della malattia intestinale.
In questo studio le lesioni cutanee ricorrenti e intense hanno imposto la sospensione dell'uso di farmaci anti-TNF-alfa nel 34% dei pazienti. ( Xagena_2010 )

Rahier JF et al, Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8: 1048-1055



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