Placche aterosclerotiche carotidee: il trattamento con inibitori dell'HMG-CoA reduttasi non è associato a rilevanti alterazioni nello stato infiammatorio


Le proprietà antinfiammatorie sono ritenute parzialmente responsabili della riduzione degli eventi cardiovascolari dopo trattamento con inibitori dell'HMG-CoA reduttasi ( statine ).

Uno studio, coordinato da Ricercatori dell’University Medical Centre di Utrecht ( Olanda ), ha esaminato il fenotipo delle placche aterosclerotiche carotidee dopo endarterectomia carotidea in relazione al precedente impiego di differenti statine.

Hanno preso parte allo studio 378 pazienti.

I livelli plasmatici di colesterolo, lipoproteina a bassa densità ( LDL ), apolipoproteina B e proteina C-reattiva, erano più bassi nei pazienti trattati con statine rispetto ai pazienti non trattati con questi farmaci ( 29% versus 42%; p = 0.04 ).

Un aumento delle cellule CD68+ è stato osservato nei pazienti trattati con statine rispetto ai non trattati ( p = 0.05 ).
Questo effetto era specificatamente correlato al trattamento con Atorvastatina ( Lipitor/Torvast ).

Nei pazenti trattati con Atorvastatina, l’aumentata quantità di cellule CD68+ non era associata ad un’aumentata attività della proteasi.
Al contrario, una riduzione dose-dipendente nell’attività della proteasi è stata osservata nel gruppo Atorvastatina.

L’espressione dell’interleuchina 6 ( IL-6 ) era più bassa nelle placche dei pazienti trattati con statine ( p = 0.04 ).

I dati dello studio hanno indicato che l’impiego delle statine può esercitare effetti pleiotropici sul fenotipo della placca.
Tuttavia, le statine possono attenuare l’attivazione dei macrofagi, riducendo il rilascio di proteasi e citochina, ma senza alcun effetto sulla presenza dei macrofagi. ( Xagena_2006 )

Verhoeven BAN et al, Stroke 2006; 37: 2054-2060




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