Ictus - Xagena Medicina

I disturbi respiratori del sonno sono frequenti nei pazienti con ictus.

Uno studio prospettico ha valutato i fattori di rischio cardiovascolari, il punteggio alla scala Epworth ( ESS ), la gravità dell’ictus/eziologia e tempo d’insorgenza dell’ictus in 152 pazienti di età media 56 anni con ictus ischemico acuto.

L’indice apnea/ipopnea è stato determinato in media 3 giorni dopo l’insorgenza dell’ictus e 6 mesi più tardi ( fase subacuta ).
La ventilazione a pressione positiva è iniziata durante la fase acuta nei pazienti con disturbi respiratori del sonno.

L’iniziale indice apnea/ipopnea era in media di 18 mesi e si è ridotto nella fase subacuta ( p < 0.001 ).

L’età, il diabete, l’ictus con insorgenza nel corso della notte sono risultati predittori indipendenti dell’indice di apnea/ipopnea.

Nei pazienti con indice apnea/ipopnea maggiore o uguale a 30, l’età, il genere maschile, l’indice di massa corporea, il diabete, l’ipertensione, la malattia coronarica, il punteggio Epworth e l’eziologia macroangiopatica dell’ictus erano significativamente più alti o più comuni, rispetto ai pazienti con indice apnea/ipopnea inferiore a 10.

L’incidenza nel lungo periodo di eventi vascolari e l’outcome ( esito ) dell’ictus sono risultati simili in entrambi i gruppi.

La ventilazione a pressione positiva è stata iniziata nel 51% e continuata in modo cronico nel 15% dei pazienti con disturbi respiratori del sonno.

La mortalità nel lungo periodo a causa dell’ictus è risultata associata all’indice apnea/ipopnea iniziale, all’età, all’ipertensione, al diabete e alla malattia coronarica.

I disturbi del sonno sono comuni soprattutto nei pazienti maschi, anziani, colpiti da ictus, con diabete, con insorgenza notturna dell’ictus e macroangiopatia come causa dell’ictus.

Questi disturbi migliorano dopo la fase acuta e sono associati ad un aumento della mortalità per ictus e possono essere trattati con ventilazione a pressione positiva in una piccola percentuale di pazienti. ( Xagena_2006 )

Bassetti CL et al, Stroke 2006; 37: 967-972


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