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Il ruolo della terapia intensiva con Insulina nei pazienti con sepsi grave è incerto. Il ripristino dei fluidi migliora la sopravvivenza tra i pazienti con shock settico, ma mancano prove per sostenere la scelta di cristalloidi o di colloidi.

In uno studio multicentrico, i pazienti con sepsi sono stati sottoposti in maniera casuale a terapia intensiva con Insulina per mantenere l’euglicemia oppure alla terapia insulinica convenzionale, e al Pentastarch ( un idrossietilamido a basso peso molecolare, HES 200/0.5 ) 10% oppure a Ringer lattato, per il ripristino dei fluidi.

Gli endpoint co-primari erano rappresentati dal tasso di mortalità a 28 giorni e dal punteggio medio SOFA per l’insufficienza d’organo.

Lo studio è stato interrotto nella fase iniziale per motivi di sicurezza.

Tra i 537 pazienti che potevano essere valutati, è stato trovato un livello di glicemia al mattino inferiore nel gruppo terapia intensiva ( 112 mg/decilitro [ 6,2 mmol per litro ] ), rispetto al gruppo trattato con la terapia insulinica convenzionale ( 151 mg/decilitro [ 8,4 mmol per litro ]; P < 0,001 ).

Tuttavia, dopo 28 giorni, non sono state riscontrate differenze significative tra i due gruppi riguardo al tasso di mortalità o al punteggio medio SOFA.

L’incidenza di ipoglicemia grave ( glicemia: minore o uguale a 40 mg per decilitro [ 2,2 mmol per litro ] ) è risultata maggiore nel gruppo sottoposto a terapia intensiva rispetto al gruppo sottoposto a terapia convenzionale ( 17,0% vs. 4,1%, P < 0,001 ), così come l’incidenza di gravi effetti indesiderati ( 10,9% vs. 5,2%, P=0,01 ).

E’ stato osservato che la terapia con HES era associata a più alti tassi di insufficienza renale e di terapia sostitutiva renale, rispetto a Ringer lattato.

In conclusione, l’utilizzo della terapia insulinica intensiva nei pazienti con sepsi ha aumentato il rischio di effetti indesiderati gravi correlati all’ipoglicemia.
L’impiego di HES è risultato dannoso, e la sua tossicità è aumentata aumenta con l’accumulo delle dosi. ( Xagena_2008 )

Brunkhorst FM et al, N Engl J Med 2008 ; 358: 125-139

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